硫利达嗪通过内质网应激介导DR5表达上调增敏TRAIL对肺癌PC9细胞的促凋亡效应

摘要

背景与目的肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（tumor necrosis factor-related apoptosis-inducting ligand, TRAIL）可诱导肿瘤细胞发生凋亡，然而相当数量的肿瘤细胞可耐受TRAIL诱导的凋亡而得以存活。本实验观察硫利达嗪（thioridazine, THZ）通过诱导内质网应激（endoplasmic reticulum stress, ER stress）介导的死亡受体5（death receptor 5, DR5）表达上调，继而增敏TRAIL对肺腺癌细胞PC9的生长抑制及凋亡诱导效应，探讨其机制。