17-DMAG对EGFR-TKI耐药的非小细胞肺癌细胞株A549和H1975作用的研究

摘要

背景与目的表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（epidermal growth factor receptor-tyrosine kinase inhibitor, sEGFR-TKI）在非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer, NSCLC）患者的临床治疗中产生的原发性及获得性耐药限制了其临床应用，需要探索新的策略或方法来克服这个问题。最近有文献报道认为热休克蛋白90（heat shock protein 90, HSP90）抑制剂能从多种途径和环节发挥抗肿瘤作用，这为解决NSCLC对EGFR-TKI的耐药提供了新的思路。本研究通过观察HSP90抑制剂17-DMAG对EGFR-TKI分别原发性及获得性耐药的NSCLC细胞株A549和H1975的作用，旨在探讨它对细胞增殖、凋亡与EGFR蛋白表达的影响及其可能的机制。