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JAK-STAT and the renin-angiotensin system

机译:JAK-STAT和肾素-血管紧张素系统

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摘要

The renin-angiotensin system (RAS) plays important roles in blood pressure control and tissue disease. An inappropriate local angiotensin II elevation in the kidneys leads to the development of hypertension, tissue damage and chronic injury. Studies have demonstrated that the JAK-STAT pathway mediates angiotensin II-triggered gene transcription. The JAK-STAT pathway in turn, acting as an amplifying system, contributes to further intrarenal RAS activation. These observations prompt the suggestion that the JAK-STAT pathway may be of importance in elucidating the mechanisms RAS-associated tissue injury. Accordingly, this review provides a brief overview of the interactions between the JAK-STAT pathway and the RAS, specifically the RAS expressed in the kidneys.
机译:肾素-血管紧张素系统(RAS)在血压控制和组织疾病中起重要作用。肾脏中局部血管紧张素II的不适当升高会导致高血压,组织损伤和慢性损伤的发展。研究表明,JAK-STAT途径介导血管紧张素II触发的基因转录。反过来,JAK-STAT通路充当放大系统,有助于进一步的肾内RAS激活。这些发现提示了JAK-STAT通路可能在阐明RAS相关组织损伤的机制中具有重要意义。因此,本综述简要概述了JAK-STAT途径与RAS之间的相互作用,特别是在肾脏中表达的RAS。

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