机译:硫酸吲哚酚通过激活芳烃受体/NF-κ/ MAPK级联反应促进巨噬细胞IL-1β的产生但NLRP3炎性小体并未被激活。
机译:硫酸吲哚酚通过活化芳烃受体/NF-κ/ MAPK级联反应促进巨噬细胞IL-1β的产生,但NLRP3炎性体未激活。
机译:硫酸吲哚酚通过活化芳烃受体/NF-κ/ MAPK级联反应促进巨噬细胞IL-1β的产生,但NLRP3炎性体未激活。
机译:Galectin-3通过促进NLRP3炎性小体的活化和巨噬细胞中IL-1β的产生在急性结肠炎的诱导期中起重要的促炎作用。
机译:使用同位素编码的ATP - 亲和探针和靶向质谱法在NLRP3炎症组活化期间洞察Kinome扰动
机译:补体蛋白C1q调节巨噬细胞NLRP3炎性体激活。
机译:小麦醇溶蛋白级分的胃蛋白酶消化可通过TLR4 / MyD88 / TRIF / MAPK /NF-κB信号通路和NLRP3炎性体激活增加IL-1β的产生。
机译:硫酸胍促进巨噬细胞IL-1β通过激活芳基烃受体/ NF-κ/ MAPK级联产生,但没有激活NLRP3炎症