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Herpes Simplex Virus 1 Upregulates p35 Alters CDK-5 Localization and Stimulates CDK-5 Kinase Activity during Acute Infection in Neurons

机译:单纯疱疹病毒1在神经元急性感染过程中上调p35改变CDK-5的定位并刺激CDK-5激酶活性。

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摘要

The cyclin-dependent kinase 5 (CDK-5) activating protein, p35, is important for acute herpes simplex virus 1 (HSV-1) replication in mice. This report shows that HSV-1 increases p35 levels, changes the primary localization of CDK-5 from the nucleus to the cytoplasm, and enhances CDK-5 activity during lytic or acute infection. Infected neurons also stained positive for the DNA damage response (DDR) marker γH2AX. We propose that CDK-5 is activated by the DDR to protect infected neurons from apoptosis.
机译:细胞周期蛋白依赖性激酶5(CDK-5)活化蛋白p35对于小鼠急性单纯疱疹病毒1(HSV-1)复制很重要。该报告显示,HSV-1可增加p35水平,改变CDK-5从细胞核到细胞质的主要定位,并在裂解或急性感染期间增强CDK-5的活性。感染的神经元也对DNA损伤反应(DDR)标记γH2AX染色呈阳性。我们建议CDK-5被DDR激活以保护受感染的神经元免于凋亡。

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