机译:视黄醇饱和酶可促进脂肪形成并在肥胖症中下调。
机译:脂肪形成与肥胖相关的差异已知脂肪细胞肥大和增生分别通过增加脂肪细胞的大小和数量来促进脂质在脂肪组织中的存储。脂肪形成是导致脂肪组织增生的过程。尽管已经有很多文献记载了贮库特异性差异和肥胖相关的脂肪细胞大小调节,但有关脂肪形成和脂肪组织增生的可用数据尚无定论。大多数研究支持在肥胖状态下减少脂肪形成。在大多数研究中,与来自内脏脂肪区室的脂肪细胞相比,皮下脂肪库的前脂肪细胞似乎对脂肪刺激更为敏感。许多研究支持这样的观点,即通过增生的脂肪组织扩张可以减少异位脂质过多和肥胖相关的并发症。在编码脂肪形成调节蛋白的基因中已经鉴定出几种遗传变异。尽管其中一些变异与肥胖症的表型和与肥胖有关的改变明显相关,但现有数据突出了考虑基因-基因和基因-饮食相互作用的重要性。
机译:视黄醇饱和子:比姓名更重要
机译:绿茶的抗肥胖作用:可能参与调节葡萄糖摄取系统和抑制脂肪发生相关的转录因子
机译:肥胖脂肪形成的细胞和分子机制
机译:视黄醇饱和酶可促进脂肪生成并在肥胖症中下调
机译:针对Schupp等人的校正,视黄醇饱和酶可促进脂肪生成,并在肥胖症中下调