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Dengue Virus Inhibits the Production of Type I Interferon in Primary Human Dendritic Cells

机译:登革热病毒抑制人原代树突状细胞中I型干扰素的产生

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摘要

Dengue virus (DENV) infects human immune cells in vitro and likely infects dendritic cells (DCs) in vivo. DENV-2 productive infection induces activation and release of high levels of chemokines and proinflammatory cytokines in monocyte-derived DCs (moDCs), with the notable exception of alpha/beta interferon (IFN-α/β). Interestingly, DENV-2-infected moDCs fail to prime T cells, most likely due to the lack of IFN-α/β released by moDCs, since this effect was reversed by addition of exogenous IFN-β. Together, our data show that inhibition of IFN-α/β production by DENV in primary human moDCs is a novel mechanism of immune evasion.
机译:登革热病毒(DENV)在体外感染人类免疫细胞,并在体内可能感染树突状细胞(DC)。 DENV-2生产性感染会引起单核细胞衍生DC(moDC)中高水平的趋化因子和促炎细胞因子的激活和释放,但α/β干扰素(IFN-α/β)除外。有趣的是,感染DENV-2的moDC无法启动T细胞,这很可能是由于moDC释放的IFN-α/β缺乏所致,因为这种作用可通过添加外源IFN-β来逆转。总之,我们的数据表明,DENV抑制人原发性moDC中的IFN-α/β产生是逃避免疫的新机制。

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