DDX19抑制Ⅰ型干扰素产生的分子机制

摘要

先天免疫是宿主防御病原感染的第一道防线,在抵抗病原感染过程中起着至关重要的作用。病原分子模式被模式识别受体所识别,激活天然免疫反应。其中,RLRs(RIG-I和MDA5)是细胞质中识别RNA的模式识别受体。当病毒感染细胞后,病毒基因组RNA释放进入细胞质,与细胞质中的RLRs结合,使其与接头分子MAVS相互作用。然后MAVS招募其它的免疫分子如TRAF3、TANK等。TANK能够与激酶TBK1、IKK着相互作用,使TBK1、IKK着发生自身磷酸化而激活。活化的TBK1、IKK着能够磷酸化IRF3,使其形成同源二聚体,进入细胞核,启动Ⅰ型干扰素基因的转录。