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Homer1a signaling in the amygdala counteracts pain-related synaptic plasticity mGluR1 function and pain behaviors

机译:杏仁核中的Homer1a信号可抵消与疼痛相关的突触可塑性mGluR1功能和疼痛行为

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摘要

BackgroundGroup I metabotropic glutamate receptor (mGluR1/5) signaling is an important mechanism of pain-related plasticity in the amygdala that plays a key role in the emotional-affective dimension of pain. Homer1a, the short form of the Homer1 family of scaffolding proteins, disrupts the mGluR-signaling complex and negatively regulates nociceptive plasticity at spinal synapses. Using transgenic mice overexpressing Homer1a in the forebrain (H1a-mice), we analyzed synaptic plasticity, pain behavior and mGluR1 function in the basolateral amygdala (BLA) in a model of arthritis pain.
机译:背景I组代谢型谷氨酸受体(mGluR1 / 5)信号传导是杏仁核中与疼痛相关的可塑性的重要机制,在疼痛的情感情感维度中起着关键作用。 Homer1a是Homer1支架蛋白家族的简称,它破坏了mGluR信号复合物并负面调节了脊髓突触的伤害性可塑性。使用在前脑(H1a-小鼠)中过表达Homer1a的转基因小鼠,我们在关节炎疼痛模型中分析了基底外侧杏仁核(BLA)中的突触可塑性,疼痛行为和mGluR1功能。

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