首页> 美国卫生研究院文献>Molecular Cancer >EGFR and EGFRvIII undergo stress- and EGFR kinase inhibitor-induced mitochondrial translocalization: A potential mechanism of EGFR-driven antagonism of apoptosis
【2h】

EGFR and EGFRvIII undergo stress- and EGFR kinase inhibitor-induced mitochondrial translocalization: A potential mechanism of EGFR-driven antagonism of apoptosis

机译:EGFR和EGFRvIII经历应激和EGFR激酶抑制剂诱导的线粒体转位定位:EGFR驱动的细胞凋亡拮抗作用的潜在机制

代理获取
本网站仅为用户提供外文OA文献查询和代理获取服务,本网站没有原文。下单后我们将采用程序或人工为您竭诚获取高质量的原文,但由于OA文献来源多样且变更频繁,仍可能出现获取不到、文献不完整或与标题不符等情况,如果获取不到我们将提供退款服务。请知悉。

摘要

BackgroundEpidermal growth factor receptor (EGFR) plays an essential role in normal development, tumorigenesis and malignant biology of human cancers, and is known to undergo intracellular trafficking to subcellular organelles. Although several studies have shown that EGFR translocates into the mitochondria in cancer cells, it remains unclear whether mitochondrially localized EGFR has an impact on the cells and whether EGFRvIII, a constitutively activated variant of EGFR, undergoes mitochondrial transport similar to EGFR.
机译:背景表皮生长因子受体(EGFR)在人类癌症的正常发育,肿瘤发生和恶性生物学中起着至关重要的作用,并且已知会经历细胞内向亚细胞器的运输。尽管一些研究表明EGFR在癌细胞中易位到线粒体中,但目前尚不清楚线粒体定位的EGFR是否对细胞有影响,以及EGFRvIII(一种由EGFR组成型激活的变体)是否经历类似于EGFR的线粒体转运。

著录项

相似文献

  • 外文文献
  • 中文文献
  • 专利
代理获取

客服邮箱:kefu@zhangqiaokeyan.com

京公网安备:11010802029741号 ICP备案号:京ICP备15016152号-6 六维联合信息科技 (北京) 有限公司©版权所有
  • 客服微信

  • 服务号