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Molecular and biological characterization of fusion regulatory proteins (FRPs): anti-FRP mAbs induced HIV-mediated cell fusion via an integrin system.

机译:融合调节蛋白(FRP)的分子和生物学表征:抗FRP mAb通过整联蛋白系统诱导HIV介导的细胞融合。

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摘要

Anti-FRP mAbs induced polykaryocyte formation of U2ME-7 cells (CD4+U937 cells transfected with the HIV gp160 gene). Anti-FRP-1 mAb immunoprecipitated gp80-85, gp120 and homodimers of these peptides, and anti-FRP-2 mAb reacted with gp135 identically to the alpha 3 subunit of integrin. Both anti-FRP-1 and anti-FRP-2 mAb-induced cell fusion was blocked by anti-beta 1 integrin antibody, fibronectin or inhibiting anti-FRP-1 antibody. Therefore, anti-FRP mAbs were thought to induce the fusion via an integrin system(s). FRP-mediated fusion was temperature, cytoskeleton, energy and Ca2+ dependent. These experiments showed a possible regulatory function of cell fusion by an integrin system(s).
机译:抗FRP mAb诱导U2ME-7细胞(用HIV gp160基因转染的CD4 + U937细胞)形成多核细胞。抗FRP-1 mAb免疫沉淀了这些肽的gp80-85,gp120和同二聚体,以及抗FRP-2 mAb与gp135反应,与整联蛋白的α3亚基相同。抗FRP-1和抗FRP-2 mAb诱导的细胞融合均被抗β1整联蛋白抗体,纤连蛋白或抑制性抗FRP-1抗体阻断。因此,抗FRP mAb被认为通过整联蛋白系统诱导融合。 FRP介导的融合是温度,细胞骨架,能量和Ca2 +依赖性的。这些实验表明整合素系统可能具有细胞融合的调控功能。

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