机译:肥胖期间肠,肝和脂肪组织中不同的Th17免疫力:饮食,遗传学和微生物的作用。
机译:脂肪形成与肥胖相关的差异已知脂肪细胞肥大和增生分别通过增加脂肪细胞的大小和数量来促进脂质在脂肪组织中的存储。脂肪形成是导致脂肪组织增生的过程。尽管已经有很多文献记载了贮库特异性差异和肥胖相关的脂肪细胞大小调节,但有关脂肪形成和脂肪组织增生的可用数据尚无定论。大多数研究支持在肥胖状态下减少脂肪形成。在大多数研究中,与来自内脏脂肪区室的脂肪细胞相比,皮下脂肪库的前脂肪细胞似乎对脂肪刺激更为敏感。许多研究支持这样的观点,即通过增生的脂肪组织扩张可以减少异位脂质过多和肥胖相关的并发症。在编码脂肪形成调节蛋白的基因中已经鉴定出几种遗传变异。尽管其中一些变异与肥胖症的表型和与肥胖有关的改变明显相关,但现有数据突出了考虑基因-基因和基因-饮食相互作用的重要性。
机译:饮食,肠道微生物和遗传学与免疫功能:我们能否利用我们现有的知识来实现这一目标。炎症性肠病是否有更好的预后?
机译:在15T饮食诱导的肥胖小鼠模型中,脂肪水MRI对局部脂肪组织的炎症变化敏感
机译:肥胖炎症状态下脂肪组织中脂肪细胞与免疫细胞之间的串扰:接触介导的信号传导的作用。
机译:细菌与肠道脂肪组织和肝功能异常之间的饮食非独立相关性:NAFLD对肥胖小鼠回肠和结肠黏膜和粪便黏膜的全面微生物群分析
机译:在肥胖期间肠道,肝脏和脂肪组织的不同Th17免疫:饮食,遗传和微生物的作用