脂蛋白脂酶基因多态性与高血压合并肥胖人群血脂的相关性研究

摘要

目的探讨脂蛋白脂酶（LPL）基因HindⅢ酶切多态性对高血压合并肥胖及其血脂的影响。方法选取326例高血压合并肥胖者和326名健康对照者为研究对象,开展问卷调查、医学体检和血液生化项目检测,应用限制性片段长度多态性聚合酶链反应（PCR-RFLP）技术进行LPL基因HindⅢ酶切位点多态性检测,回归分析脂蛋白脂酶基因多态性与高血压合并肥胖的关系。结果 LPL基因HindⅢ位点在两组中均以H+等位基因为主。单因素分析显示:两组间基因型和等位基因频率差异无统计学意义（P＜0.05）;在高血压合并肥胖组中,H+H+基因型的甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）值比H+H-/H-H-基因型的高（P＞0.05）,但高密度脂蛋白胆固醇（HDLC）与H+H-/H-H-基因型相比差异无统计学意义（P＞0.05）。多因素条件Logistic回归分析显示,高空腹血糖（调整OR=21.56,95%CI:7.49～62.11）、高甘油三酯（调整OR=7.51,95%CI:4.20～13.43）、低高密度脂蛋白胆固醇（调整OR=2.67,95%CI:1.53～4.66）、高尿酸（调整OR=3.36,95%CI:1.55～7.29）以及有高血压家族史（调整OR=2.07,95%CI:1.21～3.55）与高血压合并肥胖存在关联。结论LPL基因HindⅢ酶切基因型多态性仅与高血压合并肥胖者的血脂代谢存在关联,但不能确定它是高血压合并肥胖发生的独立危险因素。