冬凌草提取物治疗非酒精性脂肪性肝病的作用及机制分析

摘要

目的 基于线粒体功能探讨冬凌草对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的干预效果及相关作用机制.方法 60只SD健康雄性大鼠,随机选取10只作为正常组,其余50只建立非酒精性脂肪性肝病模型,随机分为模型组、药物对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组.正常组、模型组大鼠使用生理盐水进行干预,药物对照组大鼠使用非诺贝特溶液进行干预,低剂量组、中剂量组、高剂量组大鼠使用不同剂量冬凌草提取物溶液进行干预.检测甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL)、游离脂肪酸(FFA)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平;检测肝脏组织细胞凋亡情况,Bcl-2、Bax、Caspase3相对表达量.结果 药物对照组、高剂量组大鼠血清、肝脏中TG、TC、FFA、LDL、ALT、AST、MDA水平均低于低剂量组、中剂量组,HDL、SOD、GSH-Px水平均高于低剂量组、中剂量组(P<0.05).药物对照组、高剂量组大鼠肝组织细胞凋亡率低于低、中剂量组(P<0.05).药物对照组、高剂量组大鼠Bcl-2相对表达量高于低、中剂量组,Bax、Caspase3相对表达量低于低、中剂量组(P<0.05).结论 冬凌草提取物对非酒精性脂肪性肝病模型大鼠进行干预,能够改善大鼠血清、肝脏中脂质含量及肝功能,减轻大鼠肝组织细胞氧化应激损伤,并能调控线粒体凋亡通路蛋白Bcl-2、Bax、Caspase3的表达,抑制大鼠肝组织细胞凋亡,延缓非酒精性脂肪性肝病的发生发展.