丙泊酚抑制过氧化氢诱导细粒棘球蚴原头节凋亡作用机制的初步研究

摘要

目的初步探讨丙泊酚抑制过氧化氢诱导细粒棘球蚴原头节凋亡作用机制。方法应用体外培养技术,通过伊红染色法定时在光学显微镜下观察各组原头节的活力并记录存活和死亡数目。使用试剂盒及DCFH-DA染色法荧光显微镜观察检测0.5 mmol/L H2O2组及1 mmol/L丙泊酚+0.5 mmol/L H2O2组原头节体内HO-1酶活性及ROS水平的变化。结果DMSO及不同浓度的丙泊酚体外作用于原头节24 h,原头节的活力均大于95.0%。0.5 mmol/L H2O2作用于原头节6 h,原头节活力为38.0%。丙泊酚(0.5 mmol/L、0.75 mmol/L、1 mmol/L)预处理8 h后加入0.5 mmol/L H2O2共培养6 h,原头节的存活率明显增加(P<0.05)。1 mmol/L丙泊酚预处理原头节8 h后加入0.5 mmol/L H2O2共培养6 h,HO-1酶活性较单独使用0.5 mmol/L H2O2组明显增加,ROS水平相比较则相反。结论丙泊酚对原头节无毒性且具有抑制过氧化氢诱导细粒棘球蚴原头节凋亡作用,其机制可能与增加HO-1酶活性及降低原头节内ROS水平有关,具体机制有待进一步研究。