白癜风皮损中角质形成细胞分化及稳态的研究

摘要

目的 研究白癜风皮损由于黑色缺失对角质形成细胞分化及稳态的影响.方法 2010年8月—2016年2月镇江市第四人民医院白癜风患者的组织标本蜡块16例,并取8例正常皮肤作对照.免疫组化染色识别HMB45、Ki67、K15和FHL2蛋白,并以IPP6.0专业图像分析系统定量分析阳性表达的强弱,并经统计学分析.结果 正常皮肤基底层HMB45阳性表达,白癜风皮损表达阴性;白癜风组K15表达值为(0.1267±0.0514),正常皮肤组K15为(0.1263±0.0172),两组之间差异无统计学意义(P>0.05);白癜风组ki67表达值为(0.1075±0.0802),正常皮肤组ki67为(0.0608±0.0483),Ki67在白癜风皮损表达高于正常皮肤(P<0.05);白癜风组FHL2表达值为(0.2905±0.0332),正常皮肤组FHL2为(0.1428±0.0341),FHL2在白癜风皮损表达高于正常皮肤色素(P<0.05).结论 白癜风皮损存在黑素缺失、角质形成细胞增殖能力增强,但分化无影响.FHL2在白癜风皮损中高表达,可能和残留黑素细胞酪氨酸酶活性的抑制有关.