电刺激对新生HIBD大鼠脑组织IGF-1及其受体表达和神经轴索超微结构的影响

摘要

目的探讨电刺激对新生缺氧缺血性脑损伤(HIBD)大鼠脑组织胰岛素样生长因子1(IGF-1)及其受体(IGF-1R)表达和神经轴索超微结构的影响。方法选择SPF级新生SD大鼠64只,随机分为对照组、模型组、氯胺酮组、电刺激组,每组16只。模型组、氯胺酮组、电刺激组构建HIBD模型,模型组建模后立即予生理盐水灌胃,氯胺酮组建模后立即予氯胺酮灌胃,电刺激组建模后立即予低频电刺激耳后部小脑顶核,对照组不予干预。连续干预4周后,参照Zea-Longa的分级标准评估各组神经功能缺损程度,通过水迷宫实验检测各组学习记忆能力(包括逃避潜伏期、经过原平台位置次数、原平台象限停留时间),显微镜下观察各组脑组织病理变化,采用TUNEL法检测各组神经细胞凋亡率,电镜下观察各组神经轴索超微结构,采用RT-PCR法和Western blotting法检测各组脑组织IGF-1、IGF-1R mRNA与蛋白表达。结果与对照组比较,模型组、氯胺酮组和电刺激组神经功能缺损评分、逃避潜伏期、神经细胞凋亡率明显升高,而经过原平台位置次数、原平台象限停留时间明显降低(P均0.05)。对照组海马组织及神经轴索超微结构正常;模型组海马组织可见较多红细胞,炎症细胞浸润明显,神经轴索突触减少,间隙融合,线粒体数量减少;氯胺酮组和电刺激组海马组织红细胞数量较模型组明显减少,炎症细胞浸润亦明显减轻,神经轴索超微结构趋于正常。与对照组比较,模型组、氯胺酮组和电刺激组脑组织IGF-1、IGF-1R mRNA与蛋白相对表达量均明显降低(P均0.05)。结论电刺激对新生HIBD大鼠脑神经具有明显保护作用,对神经轴索恢复具有促进作用,其机制可能与促进新生HIBD大鼠脑组织IGF-1、IGF-1R表达,进而激活IGF-1/IGF-1R信号通路有关。