酒精性心肌病心肌损伤的分子机制研究进展

摘要

酒精性心肌病(ACM)是由于患者长期大量饮酒,导致心肌细胞变性,表现为心脏扩大、心功能不全的一种心肌病,临床以左心室扩张、左心室收缩功能障碍为特征.ACM会导致心肌细胞中分子的改变,最终打乱正常的生理过程,并扰乱心肌功能.心肌蛋白质稳态的失衡同样是导致心血管器官损伤的原因之一.乙醇导致的心肌收缩力受损主要是由于乙醇及其代谢产物损伤了心肌细胞的钙分布.而乙醇对心肌蛋白代谢的影响主要体现在心肌蛋白的合成和降解两方面,一方面,乙醇可通过降低mTORC-1激酶活性最终抑制心肌蛋白合成.另一方面,乙醇可通过心肌细胞的泛素化和自噬心肌蛋白的降解.