黄芪多糖对梗阻性黄疸大鼠肠损害的治疗作用及其机制探讨

摘要

cqvip:目的观察黄芪多糖(APS)对梗阻性黄疸(OJ)大鼠肠损害的影响,并探讨其可能机制。方法48只雄性Wistar大鼠随机分为干预组、模型组、对照组各16只,干预组、模型组大鼠均制备OJ模型,对照组不制备模型(仅分离胆总管)。造模24 h之后,干预组大鼠灌胃给予APS生理盐水溶液(100 mg/kg),对照组及模型组灌胃给予同量生理盐水,2次/d。各组大鼠在制模14天时取血,采用ELISA法检测血清二胺氧化酶(DAO)及肠型脂肪酸结合蛋白(I-FABP);取血后处死大鼠,取小肠组织,采用Western blotting法检测组织增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白,光学显微镜下观察组织腺窝深度、绒毛高度,末端脱氧核苷酸转移酶dUTP镍端标记法(TUNEL)计数组织上皮细胞凋亡数,ELISA法检测组织TNF-α、IL-1β、IL-1Ra、IL-10,免疫荧光染色法检测组织TLR4、NF-κB P65阳性细胞数,Western blotting法检测组织TLR4、NF-κB P65蛋白。结果模型组大鼠小肠组织出现明显病理损害,血清DAO、I-FABP水平及组织TNF-α、IL-1β表达均于对照组,组织IL-1Ra、IL-10低于对照组(P均<0.05)。干预组小肠组织病理损害减轻,血清DAO、I-FABP水平及组织TNF-α、IL-1β表达低于模型组,组织IL-1Ra、IL-10高于模型组(P均<0.05)。结论APS对OJ大鼠肠损害有治疗作用,其可保护大鼠肠黏膜屏障及抗小肠上皮细胞凋亡,机制可能是通过TLR4/NF-κB P65通路维持抗炎与促炎平衡。