肺源性一氧化氮过度表达在急性坏死性胰腺炎肺损伤中的作用

摘要

目的 探讨肺源性一氧化氮(NO)过度表达对急性坏死性胰腺炎(ANP)肺损伤的影响.方法 将72只成年SD大鼠随机分为三组各24只.ANP组、ANP预处理组(预处理组)逆行性胰胆管注射5%牛磺酸钠建立ANP大鼠模型,对照组注射等量生理盐水.造模前30 min,预处理组腹腔注射N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)10 mg/kg.造模后1、3、6、12 h分别处死大鼠各6只,取肺泡巨噬细胞(AM)检测NO水平及诱导型一氧化氮合成酶(iNOS) mRNA表达情况及TNF-α水平,并行肺组织病理学检查.结果 ANP组肺损伤随时间延长而逐渐加重;AM分泌TNF-α,NO水平逐渐升高,至6 h达到高峰,12 h回落.AM iNOS mRNA 的表达情况与NO的变化趋势相似.预处理组各指标变化趋势与ANP组相似,但各指标均低于ANP组(P均＜0.05);肺组织髓过氧化物酶(MPO)、支气管肺泡灌洗液(BALF)蛋白含量、肺组织湿/干重值逐渐升高,12 h达最高值,动脉血氧分压值逐渐降低.结论 ANP发生后肺泡AM 的iNOS表达增强,肺源性NO过量表达,并促进TNF-α大量分泌,加重肺损伤,应用iNOS抑制剂则能减轻肺损伤.