肺纤维化形成中细胞凋亡与p16蛋白表达的关系

摘要

目的 分析小鼠肺纤维化(PF)形成中细胞凋亡与p16蛋白表达的关系,探讨特发性肺纤维化(IPF)的发病机制.方法 将72只小鼠随机分为模型组、对照组各36只,模型组采用博来霉素导致PF.实验后3、7、14、28 d分别处死两组小鼠8只,取出肺组织,采用苏木精-伊红及马松三色染色观察其肺组织病理变化;免疫组化及Western blot法检测肺组织p16蛋白表达;末端细胞凋亡原位标记法检测肺组织细胞凋亡情况.结果 与对照组比较,模型组肺组织出现典型纤维化改变,肺泡上皮细胞凋亡指数升高,肺组织p16蛋白表达随时间延长而增强,p16蛋白阳性细胞数量增多(P＜0.05或＜0.01).相关分析显示, p16蛋白表达与肺泡上皮细胞凋亡呈正相关(P＜0.05).结论 PF进程存在p16蛋白异常表达,过表达的p16蛋白可能介导肺泡上皮细胞凋亡过程,这可能是最终IPF发生、发展的机制之一.