晚期氧化蛋白产物与慢性肾脏疾病的关系研究进展

摘要

慢性肾脏疾病（ CKD ）是由各种原因引起的慢性肾脏结构和功能的障碍，肾损伤的进展总体上是渐进且不可逆的。目前， CKD已成为世界范围内继心脑血管疾病、肿瘤和糖尿病后严重威胁人类健康的一大公害，在我国患病率达10．8％，患者过早死亡的风险是非慢性肾脏病的100倍。国内外学者在对CKD发病机制的不断探索中已证明，氧化应激、炎症反应都参与了肾小球和肾小管间质的损伤过程，导致肾衰竭的慢性发展，最终至肾衰竭终末期。参与两种反应的化学介质种类繁多，机制复杂，除了既往熟知的超氧阴离子（ O2－）、白介素类、转化生长因子等以外，参与肾脏损伤的新介质不断被发现与证实。晚期氧化蛋白产物（ AOPP）是近年来被认识的一种参与肾脏损伤的新介质。 AOPP潴留所致肾损伤的机制既包括诱导肾脏固有细胞的氧化应激反应，也可诱导炎症因子的产生，另外其对肾脏肾素血管紧张素系统（ RAS ）也有一定的作用。现将AOPP与CKD的关系研究进展综述如下。