依普利酮对自发性高血压大鼠心肌纤维化的影响及其机制探讨

摘要

目的：观察依普利酮对自发性高血压（ SHR）大鼠心肌纤维化（ MF）的影响，并探讨其机制。方法雄性SHR大鼠28只，随机分为4组，即依普利酮组、替米沙坦组、联合组及对照组，每组7只。分别灌胃给予依普利酮100 mg／（kg· d）、替米沙坦10 mg／（kg· d）、替米沙坦10 mg／（kg· d）＋依普利酮100 mg／（kg· d）、生理盐水1 mL／d，用药共8周。给药前、给药2周及7周应用尾套法测定尾动脉收缩压，给药8周免疫组化法测定心肌组织中的骨形态发生蛋白7（BMP-7）、转化生长因子信号蛋白2（Smad2）。结果给药7周，依普利酮组、替米沙坦组、联合组尾动脉收缩压均低于对照组（P均＜0．05）。联合组、依普利酮组左心室质量指数均低于对照组，依普利酮组低于联合组，P＜0．05。依普利酮组心肌组织Smad2阳性表达低于对照组，依普利酮组及联合组BMP-7阳性表达高于对照组，P均＜0．05。结论依普利酮可抑制SHR大鼠MF，促进BMP-7表达、抑制Smad2表达可能是其作用机制之一。