自发性高血压

摘要： 目的探讨心脏交感神经对自发性高血压大鼠心脏的影响。方法选取6~7周龄自发性高血压雄性大鼠30只,按照随机数表法分为观察组与对照组,各15只。观察组大鼠予以交感神经节切除术,对照组大鼠暴露颈中交感神经节。比较2组大鼠心率、血压、左心室舒张、收缩末期内径、左心室射血分数(LVEF)以及心肌胶原组织Ⅰ、心肌胶原组织Ⅲ、结缔组织生长因子(CTGF)、去甲肾上腺素转运蛋白(NET)mRNA表达水平。结果观察组心率明显低于对照组[(374.48±17.46)次/min vs.(403.12±14.56)次/min,t=4.879,P<0.05];观察组大鼠左心室舒张末期内径及左心室收缩末期内径明显大于对照组大鼠[(4.97±0.52)mm vs.(4.51±0.45)mm,(3.06±0.23)mm vs.(2.57±0.17)mm,t=2.591、6.635,均P<0.05],LVEF明显低于对照组[(71.48±4.46)%vs.(80.12±3.56)%,t=5.864,P<0.05];观察组大鼠NET mRNA表达明显高于对照组(1.507±0.054 vs.1.424±0.046,t=4.532,P<0.05),心肌胶原组织Ⅲ、CTGF mRNA表达明显低于对照组(1.245±0.046 vs.1.359±0.036;1.434±0.095 vs.1.541±0.012,t=7.559、4.328,均P<0.05)。结论心脏交感神经可通过调节CTGF、NET水平,抑制自发性高血压大鼠心肌肥厚及心肌纤维化进程。

摘要： 目的 探讨自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats, SHR)在高血压发展进程中,卡托普利对SHR内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase, eNOS)和诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase, iNOS)表达的改善作用。方法 以WKY(Wistar-Kyoto)大鼠为空白对照,SHR为模型进行分组实验,7~24周龄SHR灌服卡托普利(3.375 g/(kg·d)),后停药观察至32周龄。测量血压、左室质量指数(left ventricular mass index, LVMI)、主动脉舒张功能、血清亚硝酸根离子(NO;)含量、iNOS、eNOS mRNA以及蛋白含量变化。结果 (1)不同周龄的SHR左室质量指数、血清NO;浓度均高于WKY,主动脉的舒张度均显著低于WKY。(2)mRNA表达含量变化:与WKY相比,不同周龄的SHR的心肌和动脉eNOS和iNOS mRNA表达均较高,其中eNOS/iNOS最大值出现在18周龄;通过灌服卡托普利,在24、32周龄时可显著降低心肌和动脉iNOS和eNOS mRNA的表达。(3)蛋白表达含量变化:与WKY相比,18、24周龄SHR的心肌和动脉iNOS蛋白含量显著升高,24周龄SHR的动脉以及18、24周龄SHR的心肌eNOS蛋白含量显著升高;通过灌服卡托普利,在18、24周龄显著降低动脉iNOS蛋白表达,停药后作用消失;在24和32周龄显著降低心肌iNOS蛋白表达,在32周龄显著降低动脉eNOS蛋白表达和升高心肌eNOS蛋白表达。结论 高血压病理状态可导致iNOS、eNOS的过度表达,而iNOS和eNOS在体内的大量积聚反过来影响高血压的发生;伴随SHR高血压的发病进程,一氧化氮合酶-一氧化氮系统与左室肥厚和内皮功能具有一定的相关性;卡托普利能一定程度上抑制体内iNOS和eNOS的表达,并改善左室肥厚及血管内皮功能。

摘要： 目的 探究脂肪细胞外泌体对老年自发性高血压大鼠心肌纤维化的影响及机制。方法 采用差速离心法提取脂肪细胞所分泌的外泌体,透射电镜和Western印迹鉴定外泌体;实验动物分为对照组、SHR组、exosome组,exosome组尾静脉注射脂肪细胞外泌体,检测各组收缩压(SBP)、左心室重量指数(LVI)、心肌胶原容积分数(CVF)、血管周围胶原面积(PVCA)、超氧化物歧化酶(SOD)、心肌活性氧(ROS)、羟脯氨酸、白细胞介素(IL)-6、IL-10、肿瘤坏死因子(TNF)-α、心肌组织过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γ表达;p-细胞质果蝇蛋白质(Smad)、Smad、尼克酰胺腺嘌呤氧化酶(NOX)4、转化生长因子(TGF)-β1表达。结果 相比于SHR组,exosome组SBP、LVI显著升高(P<0.05),CVF、PVCA显著升高(P<0.05),SOD、ROS、羟脯氨酸及血清炎症因子IL-6、IL-10、TNF-α均显著升高(P<0.05),心肌组织PPARγmRNA表达显著下调(P<0.05),NOX4、TGF-β1表达及Smad磷酸化水平均显著上调(P<0.05)。结论 脂肪细胞外泌体能够通过影响NOX4/TGF-β1/Smad信号通路而促进老年自发性高血压大鼠心肌纤维化。

摘要： 目的探讨自发性高血压大鼠(SHR)在不同时期心肌细胞的舒缩功能、钙瞬变及钙敏感性的变化。方法采用鼠尾法测定血压;采用酶解法急性分离左室心肌细胞,采用可视化动缘探测系统同步观察心肌细胞的收缩力、钙瞬变及对钙的敏感性。结果各月龄SHR收缩压显著高于同龄对照鼠。SHR 6月龄时心肌细胞收缩幅度(Peak h)和速度(Dep v)显著高于对照组,在12和18月龄时明显低于对照组;各月龄的舒张速度(Ret v)显著低于对照组,且随月龄延长进一步降低。SHR在12和18月龄时,心肌细胞舒张期钙较对照组明显降低(均P0.05)。SHR各月龄的钙瞬变幅值(ΔCa^(2+))明显高于对照组(P<0.05)。SHR各月龄心肌细胞钙敏感性均较对照组明显降低(P<0.05);且随月龄延长,钙敏感性逐渐降低。结论SHR心肌细胞Peak h和Dep v先增加,然后降低。Ret v从6月龄开始下降;SHR各月龄心肌细胞钙瞬变比正常大鼠增高,但对钙敏感性降低,因此,晚期心肌细胞收缩力的降低,可能与对钙的敏感性降低相关。

摘要： 目的:探讨电针“太冲”“曲池”对自发性高血压大鼠(SHR)下丘脑室旁核(PVN)相关蛋白P2X7受体、PI3K和AKT含量以及血清IL-1β和IL-10浓度的影响,探讨电针对血压的中枢调控机制。方法:10只雄性WKY大鼠作为空白对照组,40只雄性SHR采用完全随机数字表法分为模型组、假手术组、电针组和抑制剂+电针组。假手术组和抑制剂+电针组行PVN双击套管置入术,并每天用微量注射器分别注射人工脑脊液、P2X7受体抑制剂A438079,一侧PVN每次给药剂量为100 nL。电针组和抑制剂+电针组采用电针双侧“太冲”“曲池”,其余各组不做电针干预。各组于电针前和电针后定期测量血压。实验结束后采用免疫组化法观察下丘脑PVN中P2X7受体蛋白表达情况,Western blot法观察下丘脑PVN中PI3K、AKT蛋白表达情况,用Elisa法观察血清中IL-1β、IL-10浓度。结果:与模型组比较,电针组和抑制剂+电针组大鼠血压明显降低,差异具有统计学意义(P<0.01),下丘脑PVN中P2X7受体、PI3K、AKT蛋白和血清中IL-1β浓度降低,差异具有统计学意义(P<0.01或P<0.05),血清中IL-10浓度升高,差异具有统计学意义(P<0.01);且抑制剂+电针组较电针组降压效果、下丘脑PVN和血清中炎症因子的良性调控作用更明显,差异具有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。结论:电针可以通过良性调控P2X7受体以及PI3K/AKT通路上PI3K、AKT蛋白和IL-1β、IL-10的表达,来实现降压的目的,这可能是电针治疗高血压的中枢降压机制之一。

摘要： 目的分析复方七芍降压片对原发性高血压大鼠(SHR)内皮细胞线粒体自噬和炎症应激的影响。方法将50只SHR大鼠均分为空白组[予10 mg/(kg·d)生理盐水灌胃]、阳性对照组[予10 mg(kg·d)厄贝沙坦灌胃]及复方七芍(低、中、高)剂量组[分别予5、10、20 mg/(kg·d)复方七芍降压片灌胃],1次/d、连续30 d;麻醉处死大鼠并取腹主动脉组织检测PINK1蛋白、Parkin蛋白、LC3蛋白、丙二醛(MDA)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)水平;以高剂量组PINK1蛋白、Parkin蛋白、LC3蛋白含量为因变量,以MDA、SOD、CAT、IL-1β、TNF-α、NO含量为自变量,分别拟合回归方程分析自变量对因变量的综合影响。结果阳性对照组、复方七芍各剂量组大鼠腹主动脉组织内皮细胞PINK1、Parkin、LC3、MDA、IL-1β、TNF-α以及NO含量高于空白组,复方七芍各剂量组低于阳性对照组,其中复方七芍低剂量>中剂量组>高剂量组(P<0.05);阳性对照组、复方七芍各剂量组大鼠腹主动脉组织内皮细胞SOD、CAT含量低于空白组,复方七芍各剂量组高于阳性对照组,其中低剂量组<中剂量组<高剂量组(P<0.05);对照组、阳性对照组、复方七芍各剂量组大鼠PINK1蛋白、Parkin蛋白、LC3蛋白含量与MDA、CAT、IL-1β、TNF-α、NO含量呈正相关,与SOD、CAT含量呈负相关(P<0.05);MDA、SOD、CAT、IL-1β、TNF-α、NO含量对PINK1、Parkin、LC3蛋白含量的综合影响均有统计学意义(P<0.05)。结论复方七芍降压片能明显改善SHR大鼠内皮细胞的炎症应激状态,其机制可能与影响线粒体自噬有关。

摘要： 目的:探讨藏红花素(CR)对自发性高血压(SH)大鼠血管内皮功能障碍(ED)和动脉粥样硬化(As)的影响,阐明其可能的作用机制。方法:选取10只Wistar Kyoto大鼠作为正常组,40只SH大鼠随机分为模型组和低(25 mg·kg^(-1)·d^(-1))、中(50 mg·kg^(-1)·d^(-1))及高剂量(100 mg·kg^(-1)·d^(-1))CR组,每组10只,正常组和模型组大鼠腹腔注射等量生理盐水。检测各组大鼠血压和血脂水平、动脉粥样硬化指数(AI)及24 h尿样8-异构前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)肾脏排泄量,HE染色观察各组大鼠主动脉组织形态表现,ELISA法检测各组大鼠血清谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、内皮素1(ET-1)及血栓素B2(TXB2)水平,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测各组大鼠主动脉组织中RhoA/Rho相关激酶1(ROCK1)、ROCK2和C-Jun氨基酸末端激酶(JNK)mRNA表达水平,Western blotting法检测各组大鼠主动脉组织中ROCK1、ROCK2、JNK和磷酸化JNK(p-JNK)蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠收缩压与舒张压,24 h尿8-iso-PGF2α肾脏排泄量,血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)水平,AI,MDA、ET-1及TXB2水平、主动脉组织中ROCK1、ROCK2和JNK mRNA表达水平及ROCK1、ROCK2、JNK和p-JNK蛋白表达水平升高(P<0.05),血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)、GSH-Px和NO水平降低(P<0.05)。模型组大鼠主动脉血管壁粗糙、增厚及大量泡沫细胞和坏死物质分布。与模型组比较,低、中和高剂量CR组大鼠收缩压与舒张压,24 h尿8-iso-PGF2α肾脏排泄量,血清TC、TG和LDL-c水平,AI,MDA、ET-1和TXB2水平,主动脉组织中ROCK1、ROCK2和JNK mRNA表达水平以及ROCK1、ROCK2、JNK和p-JNK蛋白表达水平降低(P<0.05),血清GSH-Px活性和HDL-c及NO水平升高(P<0.05)。低剂量CR组大鼠主动脉血管壁粗糙、增厚及泡沫细胞与动脉粥样坏死物质分布可见不同程度减少。与低剂量CR组比较,中剂量CR组大鼠收缩压和舒张压,24 h尿8-iso-PGF2α肾脏排泄量,血清TC、TG和LDL-c水平,AI,MDA、ET-1及TXB2水平,主动脉组织中ROCK1、ROCK2及JNK mRNA表达水平及ROCK1、ROCK2、JNK和p-JNK蛋白表达水平降低(P<0.05),血清GSH-Px活性和HDL-c及NO水平升高(P<0.05)。中剂量CR组大鼠主动脉血管壁粗糙、增厚及泡沫细胞与动脉粥样坏死物质分布有所减少;与中剂量CR组比较,高剂量CR组大鼠收缩压和舒张压,24 h尿8-iso-PGF2α肾脏排泄量,血清TC、TG和LDL-c水平,AI,MDA、ET-1及TXB2水平,主动脉组织中ROCK1、ROCK2及JNK mRNA表达水平及ROCK1、ROCK2、JNK和p-JNK蛋白表达水平降低(P<0.05),血清GSH-Px活性和HDL-c及NO水平升高(P<0.05)。高剂量CR组大鼠主动脉血管壁动脉粥样病理形态明显改善。结论:CR可改善SH大鼠ED及As,其作用机制可能与抑制ROCK/JNK信号通路激活有关。

摘要： 目的:观察复方七芍降压片在调节血压时对血清炎症介质和血管组织学的影响.方法:采用自发性高血压大鼠(SHR)为实验对象,Wistar-kyoto大鼠(WKY)为实验对照,以灌胃方式给予复方七芍降压片和厄贝沙坦.使用嘌呤受体P2Y6抑制剂MRS2578干预炎症反应信号的传递,检测不同处理下大鼠的血压,炎症介质TNF-α、IL-6、IL-1β的表达,以及血管结构.结果:复方七芍降压片可以显著地降低大鼠血压.结果 表明,复方七芍降压片可以显著地降低血清中TNF-α、IL-6、IL-1β等炎症介质的含量.HE染色结果显示复方七芍降压片显著地促进血管结构恢复正常.结论:复方七芍降压片抑制了炎症介质的表达,促进了血管恢复.复方七芍降压片降低血压的功效可能与抑制炎症反应促进血管恢复有关.

摘要： 目的 探讨清血八味片对自发性高血压大鼠的降血压作用.方法 42只SHR大鼠随机分为模型组、阳性药组(缬沙坦8 mg/kg)及清血八味片低、中、高剂量组(151、301、452 mg/kg),WKY大鼠为正常组,1次/d.给药4周后,测定各组大鼠血压以及血清内皮素、肾素、血管紧张素Ⅱ、氨基酸的水平.结果 给药4周后,与模型组比较,清血八味片的高、中、低剂量降低了高血压大鼠的收缩压、舒张压以及血清内皮素、血管紧张素Ⅱ、肾素水平(P＜0.05);与正常组比较,模型组的磷酸丝氨酸、牛磺酸、尿素、天冬氨酸、苏氨酸、甘氨酸、丙氨酸、缬氨酸、半胱氨酸、亮氨酸、苯丙氨酸、鸟氨酸、赖氨酸、精氨酸、脯氨酸水平升高(P＜0.05).清血八味片的高、中、低剂量组氨基酸代谢均有不同程度改变,其中高剂量组除酪氨酸、组氨酸,其余氨基酸与模型组比较降低(P＜0.05);中剂量组除酪氨酸、苯丙氨酸、组氨酸、精氨酸,其余氨基酸与模型组比较降低(P＜0.05);低剂量组除酪氨酸、苯丙氨酸、组氨酸,其余氨基酸与模型组比较降低(P＜0.05).结论 清血八味片可降低高血压大鼠血清内皮素、肾素、血管紧张素Ⅱ水平,提示清血八味片通过干预RAAS系统发挥血压调节作用;结合血清氨基酸的含量结果,提示高血压大鼠存在明显的氨基酸代谢异常,清血八味片对氨基酸代谢异常具有一定的调节作用.

摘要： 目的 观察针刺对自发性高血压大鼠(SHR)血清Klotho蛋白、肾组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管紧张素Ⅱ-1型受体(AT1R)、内皮素-1(ET-1)、血小板凝集素-1(TSP-1)、CD47、Ⅲ型胶原蛋白(CollagenⅢ)、转化生长因子-β1(TGF-β1)的影响.方法 15周龄雄性SHR大鼠随机分成模型组、氯沙坦组、肾俞组、膈俞组、肾俞+膈俞组,每组10只;另设同周龄雄性Wistar-Kyoto大鼠(WKY)10只作为正常组,适应性喂养1周.氯沙坦组予氯沙坦钾溶液(30 mg/kg)灌胃,每日1次;肾俞组、膈俞组、肾俞+膈俞组分别电针干预肾俞穴(双侧)、膈俞穴(双侧)、肾俞+膈俞穴(双侧),每次15 min,隔日1次.干预12周后用酶联免疫吸附试验(ELLSA)法检测血清Klotho,免疫组化法测定各组大鼠肾组织AngⅡ、AT1R、ET-1、TSP-1、CD47、CollagenⅢ、TGF-β1的蛋白表达.结果 干预12周后,与正常组比较,模型组大鼠血清Klotho含量明显降低(P0.05).结论 电针可在一定程度上改善SHR大鼠肾间质纤维化,保护肾脏,其机制可能与Klotho介导有关.

摘要： 目的：通过黄芪-丹参药对对自发性高血压大鼠(SHR)肠道菌群后的干预.探索其降压可能的机制. 方法：将16只SHR大鼠随机分为药对组与模型组(n=8),8只WKY大鼠作为对照组,药对组大鼠黄芪、丹参用量分别为6.45、3.239·kg-1·d-1,每天每只灌胃3mL,模型组及对照组等量0.9％氯化钠溶液灌胃,用药28d,实验结束后观察3组大鼠血压、体质量、结肠HE染色病理变化,并提取大鼠肠道微生物总DNA,进行16S rDNA V4区测序. 结果：①药对组大鼠血压降低,4周时与治疗前及模型组同期比较有显著差异(P＜0.01).②药对组大鼠体质量增长较模型组与对照组缓慢,甚至出现减重.③3组大鼠HE染色未见明显差异,均无明显的炎症反应与异型增生.④模型组大鼠菌群丰度、多样性均降低,药对干预后菌群丰度与多样性均有提升;模型组大鼠厚壁菌门与拟杆菌门比值升高,药对干预后二者比值回调.⑤在菌群构成方面,SHR具有较低的与降压相关的乳杆菌属、双歧杆菌属等益生菌丰度,在药对干预后菌群丰度回调,且发现Akkermansia_muciniphila、Lactobacillus intestinalis、Lactobacillus reuteri可能是与血压调节相关的菌种. 结论：黄芪-丹参药对可能通过影响益生菌等与血压调节相关的菌群而起到一定的降压作用.

摘要： 目的：观察自发性高血压大鼠(SHR)左室心肌分层应变特点及其与整体心功能的关系. 方法：购进12周龄SHR大鼠,饲养于动物实验中心(SPF级),每隔8-12周观察左心室超声心动图及心导管指标,最大观察至102周龄;以相近周龄WKY大鼠为对照.按照LVEF及LVEDP、左房内径(LAD)将SHR分为心功能正常组(A组,13只),舒张功能不全组(B1组,20只)和收缩功能不全组(B2组17只).应用二维应变技术(2DSE)分析左心室心肌收缩期各层纵向应变(LS)、周向应变(CS). 结果:（1）在WKY组，LVEF及左室全层、内外层心肌应变均无增龄性变化，内层应变显著高于外层（p<0.05）；（2）在SHRB1组，全层应变分析仅出现LS降低（p<0.05）而CS与RS均无明显变化，但分层分析则显示LS的降低来自内层（p<0.05），内层CS也已出现轻微降低（p<0.05）；（3）在SHRB2组，全层各向应变及内、外层LS、CS均低于B1组，其中CS、RS的降低幅度均大于LS，且二者从B1组至B2组的降低幅度大于A组至B1组；内层LS及CS降低幅度大于外层（以上均p<0.05）；（4）各层LS、CS及全层RS均与LVEF相关，其中CS、RS与LVEF中--高度相关（r值0.64~0.81，均p<0.05），各层CS与LVEF的相关性高于同层LS（p<0.05）。 结论:SHR在舒张功能不全阶段只有内层以LS为著的心肌应变受累，后期各层应变均受累时（尤其CS、RS）影响整体泵功能，导致收缩功能不全。

摘要： 目的:探讨水栀子乙酸乙酯部位对自发性高血压(SHR)大鼠的干预作用及其机制. 方法:采用9周龄SHR大鼠,按体重与血压均衡原则分为6组,分别为水栀子提取物组(给予水栀子提取物360mg/kg·d),乙酸乙酯部位低、中、高剂量组(分别给予乙酸乙酯部位提取物19mg/kg·d,38mg/kg·d、76mg/kg·d),灌胃给药三周,以WKY大鼠作为正常对照组,给予等剂量空白溶剂.无创血压仪测量各组动物血压,并观察尿量变化;采用冰点法检测尿渗透压.采用Western blot法检测高血压相关通路中WNK1及NKCC2蛋白的变化.同时,建立肾小管上皮细胞(NRK52e)细胞低渗模型,在前期已明确乙酸乙酯部位对NRK52e细胞低渗模型有显著保护作用,本实验对乙酸乙酯部位中分离得到的4个三萜类化合物进行活性研究,采用冰点法检测上清液渗透压变化,采用In-Cell western法检测WNK1及NKCC2蛋白的变化. 结果:与SHR组相比,灌胃三周后,水栀子总提物及乙酸乙酯低、中、高剂量组均能显著降低SHR大鼠的平均动脉压(P＜0.05或P＜0.01),促进尿量的排泄(P＜0.01),降低尿渗透压(P＜0.01).同时,水栀子总提物及乙酸乙酯低、中、高剂量组也能显著降低肾组织中WNK1及NKCC2蛋白的表达(P＜0.05或P＜0.01).在NRK52e低渗模型中,乙酸乙酯部位4个三萜类化合物均能显著改善上清液渗透压(P＜0.05或P＜0.01),并且能显著降低WNK1,NKCC2蛋白的水平. 结论:水栀子乙酸乙酯部位可能通过降低WNK1、NKCC2的表达,促进尿排泄,降低尿渗透压,缓解SHR大鼠血压升高.

摘要： 目的：探索钩藤治疗高血压病的作用机制.方法：采用HPLC-TOF/MS结合偏最小二乘-判别分析的代谢组学方法分析自发性高血压大鼠血清代谢物变化及钩藤的治疗作用.结果：钩藤干预4周后收缩压降低效果明显(P＜0.05);钩藤干预后自发性高血压大鼠血清代谢模式改变,并鉴定出6种代谢产物及其相关代谢通路.结论：钩藤通过调节体内甘油磷脂代谢途径和花生四烯酸代谢途径等达到降压的目的,代谢组学在阐明药物作用机制方面发挥积极的作用.

摘要： 目的：探讨针刺对自发性高血压大鼠(SHR)延髓头端腹外侧区(RVLM)中NADPH氧化酶同源物家族(NOX family)表达的影响. 方法：12只Wistar(WKY)大鼠为正常组,36只SHR大鼠随机分为模型组、针刺组和非穴组.针刺组取“太冲穴”直刺,非穴组取非穴位浅刺,每天治疗1次,共14天.采用遥测技术检测针刺对血压影响;采用化学发光法检测针刺对RVLM中NADPH氧化酶活性变化的影响;采用realtime PCR检测针刺对RVLM中NOX家族同源物NOX1、NOX2、NOX4表达的影响;采用Western Blot检测针刺对RVLM中NADPH氧化酶催化亚基gp91phox(NOX2)表达的影响. 结果：与正常组相比,模型组大鼠平均动脉压显著增高(p＜0.05).与模型组和非穴组相比,针刺14天可显著下调SHR大鼠的平均动脉压(p＜0.05).与正常组相比,模型组大鼠RVLM中NOX2基因表达水平显著增高(p＞0.05),与模型组和非穴组相比,针刺显著下调NOX2基因表达水平(p＜0.05),而NOX1、NOX4基因表达水平在各组中无显著差异.与正常组相比,模型组大鼠RVLM中NADPH氧化酶亚基gp91phox(NOX2)蛋白表达水平显著增高(p＜0.05);与模型组和非穴组相比,针刺显著下调gp91phox(NOX2)蛋白表达水平(p＜0.05). 结论：针刺可显著改善SHR大鼠血压,其机制可能与下调RVLM中NOX2表达水平相关.

摘要： 目的：旨在从下丘脑室旁核(hypothalamic paraventricular nucleus,PVN)中Toll样受体4(Toll-like receptor4,TLR4)蛋白调节炎症因子分泌角度探讨针刺降低自发性高血压大鼠(Spontaneously hypertensive rats,SHR)平均动脉压的作用机制. 方法：30只自发性高血压大鼠随机分SHR组、针刺组和非穴组,每组10只.10只WKY大鼠作为正常对照组.采用经鼠尾无创血压仪测量平均动脉;采用RT-PCR技术检测下丘脑室旁核TLR4mRNA的表达;采用Western Blot技术检测PVN中TLR4蛋白表达;采用ELISA法检测PVN中TNF-α、IL-6的含量. 结果：与WKY比较,SHR组大鼠平均动脉压升高,PVN中TLR4mRNA及蛋白表达增加,TNFα、IL-6含量增加;与SHR组比较,针刺组大鼠平均动脉压明显下降,PVN中TLR4mRNA及蛋白表达减少,TNFα、IL-6含量减少;而非穴组无明显差异. 结论：针刺可能通过抑制自发性高血压大鼠下丘脑室旁核中TLR4蛋白表达,减少TNFα、IL-6分泌,从而降低自发性高血压大鼠血压,这可能是针刺治疗高血压的机制之一.

摘要： 目的：观察针刺捻转补泻手法对自发性高血压大鼠(Spontaneously hypertensive rats,SHR),小脑组织的去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE)、5羟色胺(Serotonin,5-HT)含量的影响,探讨其对SHR大鼠小脑损害的保护机制. 方法：40只9周龄的雄性SHR随机4分组,即模型组、针刺组、针刺补法组、针刺泻法组和WKY空白组10只.28d后取小脑,应用Elisa检测小脑中NE和5-HT的含量. 结果：模型、针刺、针刺补法、针刺泻法组的大鼠收缩压与空白组比较均显著升高,差异有统计学意义(P＜0.05).自针刺后第3天开始至27天,针刺、针刺补法、针刺泻法组血压比模型组比较显著降低(P＜0.05);与空白组比较,模型组、针刺组、针刺补法和针刺泻法组小脑NE、5--HT含量显著升高(P＜0.05);与模型组比较,针刺组、针刺补法、针刺泻法组NE、5-HT含量显著降低(P＜0.05);与针刺补法和针刺组比较,针刺泻法组NE降低显著(P＜0.05). 结论：针刺捻转补法和泻法均可有效降低SHR大鼠收缩压,其降压作用可能与降低小脑去甲肾上腺素(NE)、5羟色胺(5-HT)含量有关,捻转补法和泻法的调节作用存在显著差异.

摘要： 使用两种抗高血压药物以皮下埋植及胃灌服的方式治疗自发性高血压大鼠(SHR),探讨抗高血压药物给药的方式与血压之间的关系.不同给药方式的降压治疗均能有效的降压,皮下埋植降压较经胃肠道降压更能平稳缓慢,远期预后会更好.

摘要： 为了观察熊胆对自发性高血压大鼠血压、肠系膜三级动脉血管结构和舒张功能的影响.选24只12周龄雄性SHR,随机分为：高血压对照组(SHR,n=8)、熊胆治疗组(SHR-X,n=8,800mg·kg-1·d-1)和瑞舒伐他汀治疗组(SHR-R,n=8,10mg·kg-1·d-1),将对应周龄雄性Wistar Kyoto大鼠作为正常血压对照组(WKY,n=8).采用无创尾袖法测量大鼠尾动脉收缩压(systolic blood pressure,SBP);酶联免疫法(ELISA)检测治疗8周后血清25(OH)D的水平;应用计算机图像分析计算HE染色后的血管管壁面积/管腔面积(W/L)、管壁厚度/管腔半径(Tw/l).采用PowerLab生物信息采集系统分别检测离体肠系膜三级动脉对不同浓度血管活性物质的舒张反应.结果表明熊胆治疗可降低SHR的血压，升高血清25(0H)VD，改善肠系膜三级动脉血管结构和舒张功能。

摘要： 目的：初步探讨天麻降压的作用机制.方法：利用超高液相色谱-四级杆-静电场轨道阱超高分辨质谱联用技术分离、分析各组大鼠血清中内源性代谢物的变化及天麻的治疗作用.结果：筛选鉴定出天麻干预的差异代谢生物标志物12个,发现8条差异性代谢通路.结论：天麻通过干预花生四烯酸代谢、亚油酸代谢等代谢等参与机体的炎症过程从而使血压降低,表明代谢组学的研究方法,为探索高血压的发病机制提供了思路.

摘要： 本发明公开一种自发性高血压大鼠脑模板和地图集的构建方法，以及相关设备，其中自发性高血压大鼠脑模板的构建方法，利用自发性高血压大鼠的磁共振脑图像构建脑模板，得到的脑模板可以更好的实现对自发性高血压大鼠的磁共振脑图像的精确配准，便于实现对自发性高血压大鼠脑影像数据的分析；根据本发明自发性高血压大鼠地图集的构建方法得到的地图集，可以实现自发性高血压大鼠脑组织的准确定位及脑区提取，为全脑范围内结构或功能网络图谱的构建提供依据。

摘要： 本发明涉及miRNA‑483‑3p在调控自发性高血压大鼠血压、心脏及血管方面的作用。它能使自发性高血压大鼠的收缩压、舒张压、平均动脉压都能保持在初始范围内而不再持续升高；它能使心脏射血分数和左室短轴缩短率明显升高，心脏重量指数下降，从而明显改善心脏结构和功能；它能使腹主动脉胶原纤维减少，内膜明显变薄，管腔变宽，内皮细胞排列整齐，从而使腹主动脉结构、厚度、内膜完整性得到不同程度的改善。因此，本发明所揭示的miRNA‑483‑3p可作为高血压治疗的新靶点。

摘要： 本发明公开了一种用于自发性高血压的干石斛醇提物制备方法，涉及制药技术领域；为了解决制备繁琐问题；具体包括如下步骤：将新鲜石斛鲜条洗净，置于烘干箱中烘干至含水率≤8％；将得到的干石斛破碎后过60～100目分离筛得到干石斛粉备用；称取20g干石斛粉，置于55～60°C的350～500ml提取液中重复提取两次，每次浸提15～24小时；合并两次提取物后采用滤膜过滤除菌，得澄清液；将澄清液减压浓缩至原体积的1/6～1/8后，冷冻干燥至恒重后得到；所述新鲜石斛为霍山石斛、铁皮石斛、金钗石斛、水草石斛、流苏石斛和鼓槌石斛中的一种或者两种以上的组合。本发明可以抑制动脉粥样硬化，辅助治疗高血压疾病。

摘要： 本发明公开一种自发性高血压大鼠脑模板和地图集的构建方法，以及相关设备，其中自发性高血压大鼠脑模板的构建方法，利用自发性高血压大鼠的磁共振脑图像构建脑模板，得到的脑模板可以更好的实现对自发性高血压大鼠的磁共振脑图像的精确配准，便于实现对自发性高血压大鼠脑影像数据的分析；根据本发明自发性高血压大鼠地图集的构建方法得到的地图集，可以实现自发性高血压大鼠脑组织的准确定位及脑区提取，为全脑范围内结构或功能网络图谱的构建提供依据。

摘要： 本发明公开一种自发性高血压大脑中动脉缺血再灌注模型装置及方法，包括导管，所述导管头端设置有头端机构，所述导管内设置有第一牵引线、第二牵引线，所述第一牵引线、第二牵引线分别与所述头端机构连接，所述头端机构与所述导管头端转动连接，所述第一牵引线用于使头端机构在前进时进行摆动，所述第二牵引线用于使头端机构胀开；所述导管外侧套接有支撑管，所述导管外侧设置有标记环。本发明使线栓装置头端在经过翼鳄动脉分叉处时，自动弯曲一定角度，进而顺利通过分叉处，线栓装置头端机构皮囊的撑起实现对大鼠大脑中动脉的有效阻断，实验成功率高，术后并发症少。

摘要： 本发明涉及医药新用途领域，具体涉及一种地骨皮水提物在制备治疗自发性高血压药物中的应用。本发明取地骨皮600g，称定，粉碎，过65目筛，第一次加6000ml水煎取，过滤，第二次加水3000ml，过滤，两次滤液合并，浓缩至200ml，地骨皮水提取液的浓度为3g/ml生药量。该地骨皮水提物可有效用于治疗自发性高血压相关疾病，实现地骨皮水提物在制备治疗自发性高血压相关疾病药物中的应用。本发明水提物制备方法简单，稳定可靠，并经多次试验，均取得了相同或相近似的结果，方便，成本低，水提物有效用于制备治疗自发性高血压相关疾病的药物，开辟了地骨皮药用新用途，临床意义巨大。

摘要： 本发明公开了一种寻找自发性高血压病致病相关基因的方法，对试验组和对照组的阻力血管组织和肾脏组织进行采集，并通过基因芯片法、RT－PCR、实时定量RT－PCR逐次筛选验证，排出假阳性的候选基因，来获得与自发性高血压病致病相关基因。本发明的优点在于：通过对试验组和对照组的阻力血管组织和肾脏组织进行采集，并通过基因芯片法、RT－PCR、实时定量RT－PCR逐次筛选验证，排出假阳性表达的候选基因，比较可靠稳定地寻找到与自发性高血压病致病相关基因，并且本发明选用阻力血管组织和肾脏组织作为组织采集对象，使寻找到的基因更加可靠，另外本发明寻找与自发性高血压病致病相关基因的方法，对建立新的高血压诊断方法以及开发高血压病新的基因治疗药物具有非常重要的意义。

摘要： 一种自发性高血压大脑中动脉缺血再灌注模型装置，包括底座、器械放置盒、行为分析对比模块、病理评价模块、显示屏、生命体征监测模块、推杆组件、微球组件、插管组件和抽吸泵。生命体征监测模块设于底座上。器械放置盒内放有麻醉针，麻醉针的前端设置有微量流量计。病理评价模块与显示屏相连接。底座上设有摄像头、计时器、消毒棉放置槽和消毒液放置盒。行为分析对比模块和显示屏分别与摄像头相连接。微球组件可滑动的设于插管组件内。推杆组件设于插管组件上。本实用新型可用于神经功能评估、检查、治疗及血管的评估，可用于复合危险因素脑卒中病理形态学观察对比以及探讨复合危险因素脑卒中的分子生物学机制研究。

摘要： 本实用新型公开了一种自发性高血压大鼠饲药器。所述自发性高血压大鼠饲药器包括注射针筒、设于所述注射针筒端部并与其连通的导液管及设于所述导液管的限位部，所述导液管包括与所述注射针筒连接的第一连接管、与所述第一连接管弯折连接第二连接管及设于所述第二连接管端部的球形出液部，所述第一连接管、第二连接管和球形出液部依次连通，所述限位部套设于所述第一连接管，所述限位部呈锥形罩结构，其形状与大鼠嘴部形状匹配，所述限位部与所述第一连接管的连接处至所述球形出液部的路径长度与大鼠嘴部至其食道的路径长度相当。本实用新型提供的自发性高血压大鼠饲药器，导液管的出液口可精确到达大鼠食道位置。

摘要： 本实用新型公开了一种自发性高血压大鼠尾动脉监测仪。包括托盘、设于所述托盘上的鼠笼和脉搏检测组件，所述鼠笼包括呈中空状的筒体、设于所述筒体一端的鼠头固定袋、绕所述鼠头固定袋设置用于收缩袋口的收缩带、设于所述筒体中部且工作面呈弧形并用于夹持鼠体的第一夹具、设于所述筒体与所述鼠头固定袋相对一端用于夹持鼠尾的第二夹具，所述脉搏检测组件设于所述鼠笼一侧并与所述第二夹具相对设置，包括具有鼠尾放置槽的检测台、设于鼠尾放置槽上方用于阻断鼠尾脉搏的脉搏阻断器及设于所述鼠尾放置槽两侧用于监测鼠尾动脉的脉搏传感器。本实用新型提供的自发性高血压大鼠尾动脉监测仪，可适用于不同体型大鼠的尾动脉监测。