针康法对合并2型糖尿病的VaD大鼠认知功能的影响及其机制

摘要

目的探讨针康法对合并2型糖尿病(T2DM)的血管性痴呆(VaD)大鼠认知功能的影响及其机制。方法选择健康雄性SD大鼠75只,通过腹腔注射链脲佐菌素制备T2DM模型,随机选取其中12只作为假手术组,剩余63只继续制备VaD模型。63只制备VaD模型大鼠中,模型制备成功48只,随机分为模型组、跑台训练组、头穴丛刺组、针康组,每组12只。VaD模型制备结束第5天,针康组予头穴丛刺治疗,留针期间予跑台训练,头穴丛刺组仅予头穴丛刺治疗,跑台训练组仅予跑台训练。假手术组和模型组不予任何治疗。每组干预14、28天随机取6只,干预14天须连续治疗14天,干预28天须连续治疗28天。各组干预第14、28天结束行Morris水迷宫实验,检测学习记忆功能。Morris水迷宫实验结束,腹腔注射过量麻醉处死,断头取脑,取一侧海马组织,采用ELISA法检测氧化应激相关指标超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)以及胆碱能神经递质相关指标乙酰胆碱(Ach)、乙酰胆碱酯酶(AchE)含量;取另一侧海马组织,Nissl染色,观察海马组织神经元形态变化。结果模型组干预14、28天逃避潜伏期均显著高于假手术组同期,穿越平台次数、目标象限停留时间百分比均显著低于假手术组同期(P均<0.05);跑台训练组、头穴丛刺组、针康组干预14、28天逃避潜伏期均显著低于模型组同期,穿越平台次数、目标象限停留时间百分比均显著高于模型组同期(P均<0.05);针康组干预14、28天逃避潜伏期均显著低于跑台训练组、头穴丛刺组同期,穿越平台次数、目标象限停留时间百分比均显著高于跑台训练组、头穴丛刺组同期(P均<0.05);跑台训练组、头穴丛刺组、针康组干预14天逃避潜伏期均显著高于干预28天,穿越平台次数、目标象限停留时间百分比均显著低于干预28天(P均<0.05)。模型组干预14、28天海马组织SOD、GSH、GSH-Px、Ach含量均显著低于假手术组同期,MDA、AchE含量均显著高于假手术组同期(P均<0.05);跑台训练组、头穴丛刺组、针康组干预14、28天海马组织SOD、GSH、GSH-Px、Ach含量均显著高于模型组同期,MDA、AchE含量均显著低于模型组同期(P均<0.05);针康组干预14、28天海马组织SOD、GSH、GSH-Px、Ach含量均显著高于跑台训练组、头穴丛刺组同期,MDA、AchE含量均显著低于跑台训练组、头穴丛刺组同期(P均<0.05);跑台训练组、头穴丛刺组、针康组干预14天海马组织SOD、GSH、GSH-Px、Ach含量均显著低于干预28天,MDA、AchE含量均显著高于干预28天(P均<0.05)。假手术组海马CA1区尼氏小体数量多且排列整齐;与假手术组比较,模型组干预14天海马CA1区尼氏小体数量明显减少,神经元缺失明显;与模型组比较,跑台训练组、头穴丛刺组、针康组干预14天海马CA1区尼氏小体数量增加,但排列略紊乱;与干预14天比较,跑台训练组、头穴丛刺组、针康组干预28天海马CA1区尼氏小体数量明显增加,排列更整齐;无论是干预14天还是干预28天,针康组海马CA1区尼氏小体数量及排列整齐度均优于跑台训练组和头穴丛刺组同期。结论针康法可能通过减轻海马组织氧化应激损伤及调控海马组织胆碱能递质释放,改善合并T2DM的VaD大鼠认知功能,并且治疗时间越长,效果越好。