鞘氨醇-1-磷酸通过提高蚕豆保卫细胞胞质pH和H2O2含量调节黑暗诱导气孔关闭

摘要

对鞘氨醇-1-磷酸在黑暗诱导蚕豆气孔关闭中的作用及信号转导过程进行了研究．结果显示，黑暗明显诱导鞘氨醇-1-磷酸和H2O2水平提高且引起气孔关闭，长链碱基激酶抑制剂DL—threo-二氢鞘氨醇和N,N-二甲基鞘氨醇显著抑制暗诱导的这些效应．外源鞘氨醇．1-磷酸明显诱导气孔关闭和H202产生，H202清除剂抗坏血酸、H2O2清除酶过氧化氢酶和H2O2产生酶NADPH氧化酶抑制剂二苯基碘明显抑制鞘氨醇-1-磷酸的这些效应．上述结果表明，鞘氨醇-1-磷酸通过提高H202含量来调节黑暗诱导气孔关闭．另外，DL—threo-二氢鞘氨醇和N,N-二甲基鞘氨醇显著抑制黑暗诱导保卫细胞胞质碱化和气孔关闭，外源鞘氨醇-1-磷酸明显诱导保卫细胞胞质碱化和气孔关闭，而且丁酸明显降低外源鞘氨醇-1-磷酸的这些效应．这些结果提示，黑暗诱导气孔关闭中鞘氨醇-1-磷酸合成为保卫细胞胞质碱化所必需．此外，丁酸明显抑制黑暗诱导H2O2产生．如将丁酸抑制黑暗诱导H2O2产生的结果与前述鞘氨醇-1。磷酸通过诱导保卫细胞胞质碱化和H2O2产生调节黑暗诱导气孔关闭的结果结合起来考虑，能够得出鞘氨醇-1-磷酸引起的胞质碱化是H2O2产生的先决条件的结论，外源鞘氨醇-1-磷酸处理后保卫细胞胞质pH升高较H2O2增加滞后期短且更早达到峰值以及丁酸显著抑制外源鞘氨醇-1-磷酸诱导H2O2产生也支持这一结论．本研究表明，黑暗通过诱导鞘氨醇一l一磷酸合成引起保卫细胞胞质碱化，进而引起H2O2产生，最终导致气孔关闭．