补肾活血剂对高糖和(或)缺氧状态下共同培养视网膜神经节细胞和Müller细胞谷氨酸代谢的影响

摘要

目的 应用中药血清药理学方法探讨补肾活血中药复方对体外共同培养的视网膜神经节细胞和Müllcr细胞谷氨酸(glutamate,Clu)代谢的影响.方法 氨基酸分析仪检测共同培养细胞外液中Glu释放量,[3H]标记的D,L-Glu摄入量判断共同培养细胞的Glu 摄取功能测定中药血清干预高糖和(或)缺氧状态下体外共同培养细胞外液中Glu的释放量和摄入量.结果 在48 h时段,缺氧组及高糖缺氧组共同培养细胞的Glu释放量均比正常对照组明显增加(均为P＜0.05),而高糖组Glu释放量比正常对照组明显减少(P＜0.05);补肾活血中药血清能明显降低正常条件下(24h、48 h、72 h)、缺氧及高糖缺氧条件下(48 h、72 h)共同培养细胞的释放量(均为P＜0.05).在24h、48 h、72 h时段缺氧组及高糖缺氧组共同培养细胞的Glu摄入量均比正常对照组明显降低(均为P＜0.05);高糖组共同培养细胞的Glu摄取功能在24 h和72 h时段均比正常对照组增强(均为P＜0.05),但48 h时段Glu摄入比正常对照组降低(P＜0.05);补肾活血中药血清能明显提高正常及缺氧条件下24 h、48 h时段、高糖条件下48 h时段以及高糖和(或)缺氧条件下72 h时段共同培养细胞的Glu摄入量(均为P＜0.05).结论 高糖和(或)缺氧能够引起体外共同培养的视网膜神经节细胞和视网膜Müller 细胞的Glu代谢障碍,这可能是补肾活血法对高糖和(或)缺氧状态下视网膜神经节细胞的保护作用机制之一.