毛蕊异黄酮抑制SIRT1促乳腺癌细胞MCF-7凋亡

摘要

目的:探讨毛蕊异黄酮促乳腺癌细胞MCF-7凋亡的机制.方法:MTT检测低、中、高(10 μM,50 μM,100 μM)剂量的毛蕊异黄酮对细胞活力的影响;Tunel检测毛蕊异黄酮对细胞凋亡的影响;Westemblot检测SIRT1,p53和cleaved caspase-3的蛋白表达;Real-time PCR检测caspase-3 mRNA的表达.结果:毛蕊异黄酮能够剂量依赖性地降低细胞活力,100 μM剂量组的毛蕊异黄酮显著地促进肿瘤细胞凋亡并降低SIRT1,增加p53和cleaved caspase-3的蛋白表达.SIRT1抑制剂烟酰胺(Nicotinamide,NAM,300 μM)组与毛蕊异黄酮处理组相比显著地抑制SIRTl的蛋白表达,p53和cleaved caspase-3蛋白表达水平进一步增加;SRT1720 (SIRT1特异性激动剂)与毛蕊异黄酮共孵育组逆转SIRT1蛋白表达,降低p53和cleaved caspase-3的蛋白水平.结论:毛蕊异黄酮促进肿瘤细胞MCF-7的凋亡,部分可能是通过降低SIRT1的表达水平,从而增加p53和cleaved caspase-3的蛋白表达促进细胞凋亡.