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朱本占; 沈忱; 盛治国;
中国科学院生态环境研究中心环境化学与生态毒理学国家重点实验室 北京100085;
中国科学院大学 北京100049;
双酚A; 低剂量效应; G蛋白偶联受体30; 整合素αvβ3; 毒性效应;
机译:双酚A诱导的内分泌破坏性作用的分子机制A:跨膜G蛋白雌激素受体1和整合素αvβ3的作用
机译:低剂量的双酚A通过膜G蛋白偶联雌激素受体激活PKA和PKG,从而促进人类精原细胞的增殖。
机译:快速雌激素受体介导的机制决定了心室肌细胞对17β-雌二醇和环境内分泌干扰物双酚A的性二态敏感性
机译:环境内分泌破坏剂对甲状腺激素受体介导的转录活性的影响
机译:在丘脑神经元中扰乱化学双酚A的内分泌造成蛋白质相关肽和神经肽Y的分子机制
机译:双酚A(BPA)通过与核受体相互作用作为内分泌干扰物的分子机制:分子动力学(MD)模拟的见解。
机译:双酚a(Bpa)通过与核受体相互作用作为内分泌干扰物的分子机制:来自分子动力学(mD)模拟的见解。
机译:通过膜受体介导的信号通路调节核受体辅激活因子sRC-3活性
机译:膜介导的动力介导的内分泌抑制剂
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