nm23-H1介导全反式维甲酸对肝癌细胞SNU-398体外侵袭力的抑制作用

摘要

目的:研究全反式维甲酸(ATRA)对肝癌细胞侵袭力作用及其可能的分子机制。方法:ATRA处理肝癌细胞株SNU-398后,Transwell侵袭小室检测细胞侵袭力,定量RT-PCR与Western Blot检测此过程中ATRA对癌细胞中nm23-H1表达水平的影响。将重组质粒pcDNA-Flag-nm23-H1转染SNU-398,观察单纯过表达nm23-H1对细胞侵袭力的影响。转染siRNA分子结合ATRA处理研究ATRA抑制作用与nm23-H1的关系。结果:ATRA能够明显抑制SNU-398的体外侵袭力,并具有量效关系。在此过程中ATRA能够上调nm23-H1的表达。在SNU-398中单纯过表达nm23-H1也能够抑制细胞侵袭力。用siRNA沉默nm23-H1的表达能够阻断ATRA对SNU-398的抑制作用。结论:ATRA能够通过nm23-H1的介导在体外抑制肝癌细胞株SNU-398的侵袭能力。