全反式维甲酸诱导肝癌细胞SNU-398表达nm23-H1

杨松海; 全红; 丁颖; 杨捷; 陈琼玉; 孙奋勇; 潘秋辉; 王希成

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ATRA能够明显上调nm23-H1的转录水平,并具有时间依赖关系.RARγ激动剂能够明显促进nm23-H1转录水平的上调,并抑制SNU-398的体外侵袭力.启动子片断-1 260 bp的活性在ATRA的诱导下较对照上调3.5倍左右.结论 ATRA能够通过RARγ上调nm23-H1的转录以及体外抑制肝癌细胞株SNU-398的侵袭力.nm23-H1启动子潜在的ATRA调控位点位于-478至-1 260bp之间.

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来源
《现代消化及介入诊疗》|2009年第4期|219-222|共4页
作者
杨松海; 全红; 丁颖; 杨捷; 陈琼玉; 孙奋勇; 潘秋辉; 王希成;
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作者单位

512023,韶关市铁路医院;

512023,韶关市铁路医院;

510080,广东,药学院附属第一医院;

510080,广东,药学院附属第一医院;

510632,暨南大学生物工程研究所;

510632,暨南大学生物工程研究所;

510120,中山大学附属第二医院;

510080,广东,药学院附属第一医院;

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原文格式 PDF
正文语种 chi
中图分类乳腺肿瘤;
关键词
全反式维甲酸; 肝细胞肝癌; 维甲酸受体; 启动子; nm23-H1;
入库时间 2022-08-18 02:20:59

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