长链非编码RNA HCP5通过调控凋亡通路促进三阴性乳腺癌的研究

摘要

目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)HCP5在三阴性乳腺癌中的作用及其机制.方法 通过qPCR分析HCP5在乳腺癌细胞系和正常乳腺细胞系中的mRNA含量,RNA Scope方法 分析HCP5在乳腺组织和癌组织中的表达;通过CCK-8实验和细胞存活/死亡实验分析敲低HCP5对三阴性乳腺癌细胞增殖能力的影响;裸鼠体内实验分析敲低HCP5对三阴性乳腺癌细胞成瘤能力的影响;抗体芯片技术分析敲低HCP5影响凋亡通路中BIRC3和Caspase-3蛋白的表达.结果 与正常乳腺细胞和其他类型乳腺癌细胞相比,HCP5在三阴性乳腺癌细胞系中表达上调(P<0.05),与正常乳腺组织和其他亚型乳腺癌组织相比,HCP5在三阴性乳腺癌组织中表达上调(P<0.05);与对照组相比,HCP5敲低组三阴性乳腺癌细胞增殖减少、凋亡增加,且原位移植瘤的生长受到抑制(P<0.01);敲低HCP5引起凋亡通路中凋亡抑制因子BIRC3表达量降低、Caspase-3表达增加,差异具有统计学意义(P<0.05),对MAPK信号通路蛋白的影响组间差异无统计学意义.结论 lncRNA HCP5通过调控细胞凋亡途径促进三阴性乳腺癌的恶性进展.