一氧化碳中毒迟发性脑病大鼠海马组织神经元凋亡情况及机制研究

摘要

目的探究一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)大鼠海马组织神经元凋亡情况及机制。方法本实验时间为2021年3月,选取6周龄雄性SPF级SD大鼠30只,随机分为对照组(n=6)和模型组(n=24)。模型组大鼠采用自然吸入一氧化碳中毒方法制备DEACMP模型,对照组大鼠仅进行空气暴露。采用Morris水迷宫实验判断大鼠是否发生DEACMP,模型组16只存活的大鼠中发生DEACMP 7只(DEACMP组),未发生DEACMP 9只(无DEACMP组)。从对照组、无DEACMP组、DEACMP组中各选取6只大鼠,采用TUNEL法检测大鼠海马组织神经元凋亡情况,采用超氧化物阴离子荧光染色法检测大鼠海马组织活性氧表达情况,采用Western blot法检测大鼠海马组织线粒体相关凋亡因子〔半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase)-3、细胞色素C(CytC)、B细胞淋巴瘤蛋白2(Bcl-2)〕表达水平。结果DEACMP组大鼠海马组织神经元凋亡指数高于无DEACMP组和对照组(P<0.05);超氧化物阴离子荧光染色法结果显示,对照组、无DEACMP组、DEACMP组大鼠海马组织均未检测到活性氧。DEACMP组和无DEACMP组大鼠海马组织Caspase-3、CytC表达水平高于对照组,DEACMP组大鼠海马组织Caspase-3、CytC表达水平高于无DEACMP组(P<0.05);DEACMP组和无DEACMP组大鼠海马组织Bcl-2表达水平低于对照组(P<0.05)。结论DEACMP大鼠存在海马组织神经元凋亡,其机制可能与Caspase-3、CytC表达水平升高及Bcl-2表达水平降低有关。