急性一氧化碳中毒迟发性脑病大鼠海马区长时程脑电信号研究

摘要

急性一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)常见海马区病变,但假愈期该区域的病变过程和机制尚不清楚.因此,监测海马区长时程局部场电位活动,以探究DEACMP假愈期该区域脑电信号动态变化情况.选择30只雄性SD大鼠腹腔注射制备急性一氧化碳中毒大鼠模型,以周为节点于造模后1～8周分批在大鼠右侧海马区植入电极,每周采集4～5只大鼠海马区局部场电位信号,6只正常大鼠海马区局部场电位信号作为造模前参考基准,用小波包分解提取出α/β/θ/δ波,计算信号的均方根值(RMS)和能量占比.结果表明,与造模前相比,造模后前期(1/2周)和后期(7/8周)α/β/θ/δ波幅均显著增加(P＜0.05),造模后1～8周期间4种振荡成分均方根值均呈现先增加后降低再增加的变化趋势.其中,造模前δ波波幅为(228±103)μV,造模后1和2周分别增加到(4751±4079)μV和(1 616±1 708)μV,7和8周则增至(1 221±567)μV和(3 222±2 052)μV.模型组1～8周的δ波能量占比比造模前均显著增加(P＜0.05),其中造模前δ波能量占比为0.50±0.09,造模后1～8周分别为0.62±0.14、0.65±0.12、0.77±0.13、0.73±0.12、0.59±0.11、0.70±0.11、0.71±0.11 和0.89±0.08;且中后期5～8周δ波(α 波)随病程进展逐步增加(下降)(P＜0.05),α波造模前能量占比为0.10±0.04,造模后5～8周分别降至0.08±0.02、0.06±0.03、0.05±0.02和0.01±0.01.大鼠海马区4种脑电振荡均方根值在一氧化碳中毒初期普遍增加,预示DEACMP发病风险;中毒后δ波能量占比全程显著增加,且δ波和α波能量占比在中毒的中后期呈单向变化趋势.研究提示,脑电振荡分析方法可为DEACMP定量预测和评估提供一种新方法.