急性心肌梗死猝死者心肌细胞凋亡与Bcl-2和Bax基因蛋白表达的关系

摘要

目的探讨Bcl-2和Bax基因蛋白在冠心病心脏性猝死(SCD)者心肌细胞凋亡中的作用,为冠心病生物治疗提供理论依据. 方法用凋亡原位末端标记检测(TUNEL)法检测16例SCD者和10例心脏正常其它原因死亡者心肌细胞凋亡,用免疫组化法检测Bcl-2和Bax基因蛋白在心肌细胞中表达水平,并探讨其相互关系. 结果 SCD者梗死区心肌细胞凋亡数(546.87±132.10)个/1000个(218～794个/1000个),明显高于正常对照组(36.52±21.86)个/1000(12～87个/1000个)(P＜0.05);SCD猝死者梗死区心肌细胞中Bax蛋白表达阳性细胞数为(423.63±128.76)个/1000个,明显高于正常对照组(16.20±24.72)个/1000(P＜0.05),且与梗死区心肌细胞凋亡数成明显的正相关性(P＜0.05);Bcl-2蛋白表达阳性细胞为(35.35±41.46)/1000个,明显低于正常对照组(101.10±72.24)个/1000个(P＜0.05),且与梗死区心肌细胞凋亡数呈明显负相关(P＜0.05);梗死区心肌细胞内Bax与Bcl-2蛋白表达数之间呈明显的负相关(P＜0.05).不同支数冠状动脉病变猝死者梗死区心肌细胞的凋亡数1支者(413.38±145.88)个/1000个,2支者(658.37±95.15)个/1000个,3支者(686.25±128.19)个/1000个,均明显高于正常对照组(P均＜0.05);2支、3支病变明显高于1支病变者(P＜0.05),Bcl-2蛋白表达的阳性细胞数:2支(26.34±13.10)个/1000,3支(16.58±5.42)个/1000个明显低于正常对照组(P＜0.05),1支病变者(67.13±60.38)个/1000个与正常对照组无显著差异性(P＞0.05),Bax蛋白表达阳性细胞数:1支者(383.90±147.45)个/1000个,2支者(553.78±115.20)个/1000个,3支者(695.50±114.87)个/1000个均明显高于正常对照组(P＜0.05),且2支、3支病变者有明显差异(P＜0.05). 结论 SCD者梗死心肌细胞存在明显的凋亡的现象,且受Bax蛋白与Bcl-2蛋白基因下调影响,Bax蛋白与Bcl-2蛋白共同调节心肌细胞凋亡,诱导心肌细胞表达,Bcl-2将可能成为探索心肌生物治疗措施的新途径.