1,6-二磷酸果糖对犬体外循环中肺缺血-再灌注损伤保护作用的研究

摘要

目的 探讨不同剂量1,6-二磷酸果糖(Fructose-1,6-diphosphatin,FDP)对犬体外循环(Cardiopulmonary Bypass)肺缺血-再灌注(Ischemia-reperfusion,IR)损伤的作用效果和可能机制.方法 建立犬体外循环IR损伤模型,将18只健康杂种犬随机分为三组:FDP大剂量组,FDP小剂量组,生理盐水对照组,每组各6只.在体外循环转机前(T1),阻断升主动脉30 min(T2)、45 min(T3),开放升主动脉45min(T4),90min(T5)检测各组肺组织Na+/K+-ATP酶活力、Ca+/Mg2+-ATP酶活力超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase)活力、黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase)活力、丙二醛(Malondialdehyde)含量.体外循环转机前和结束时取右下肺组织测定肺湿/干比(W/D)值.结果 (1)生理盐水对照组与FDP小剂量组肺组织比较:上述指标差别无显著性意义(P＞0.05).(2)生理盐水对照组和FDP大剂量组比较,肺组织SOD活力、Na+/K+-ATP酶活力和Ca2+/Mg2+TP酶活力水平均明显降低(P＜0.05);肺组织肺湿/干重比值、XOD活力和MDA含量水平均明显增高(P＜0.05).(3)FDP大剂量组和FDP小剂量组比较:肺组织SOD活力、Na+/K+-ATP酶活力和Ca+/Mg2+-ATP酶活力水平均明显增高(P＜0.05);肺组织肺湿/干重比值、XOD活力和MDA含量水平均明显降低(P＜0.05).结论 (1)犬CPB中持续静滴大剂量1,6-二磷酸果糖(1 300mg/kg)可通过调节细胞ATP酶活力、SOD活力、XOD活力较大程度减轻肺组织缺血-再灌注损伤.(2)犬CPB中持续静滴小剂量1,6-二磷酸果糖(325mg/kg)对肺组织缺血-再灌注损伤无保护作用.