FHL1在低氧/炎症诱导形成肺动脉高压作用中的初步研究

摘要

目的 了解四个半LIM结构域蛋白1(FHL1)在低氧/炎症条件下在肺血管内的表达及其与肺血管重塑的关系.方法 将40只Wistar雄性大鼠分为对照组、低氧组、野百合碱组、低氧+野百合碱组,每组10只,分别测定各组大鼠平均肺动脉压力(mPAP)、右心室肥厚指数(RVHI)及肺小动脉相应管壁中膜厚度占其管径的百分比(WT％).免疫组化法检测各组大鼠肺内FHL1的表达,并对肺组织切片进行图像分析.结果 低氧组、野百合碱组及低氧+野百合碱组大鼠的mPAP与对照组相比均显著升高(P＜0.05),3组的RVHI与对照组相比均升高(P＜0.05),3组的WT％与对照组相比均显著升高(P＜0.05).低氧组、野百合碱组及低氧+野百合碱组3组大鼠的肺动脉FHL1免疫阳性染色分别为0.16 ±0.03、0.15 ±0.03、0.21 ±0.03,与对照组的0.08 ±0.02相比明显增强(P＜0.05),低氧+野百合碱组大鼠的肺动脉FHL1表达较低氧组及野百合碱组相比增强(P＜0.05).结论 在缺氧/炎症诱导肺动脉高压形成的过程中FHL1表达增加,可能在肺血管重塑和肺动脉高压的发病过程中发挥一定的作用.