Aβ1-42寡聚体通过PI3K-AKT信号通路诱导神经胶质细胞内TNF-α表达的机制研究

摘要

本文主要应用Western blot和Real-Time PCR等实验方法考察Aβ1-42寡聚体通过AKT信号通路对人源胶质母细胞瘤A172和鼠源胶质母细胞瘤D1A细胞中TNF-α表达的影响,同时应用免疫荧光的实验方法,进一步检测Aβ1-42寡聚体诱导TNF-α表达的具体调控机制.结果发现,A172和D1A细胞经Aβ1-42寡聚体处理后,Aβ1-42寡聚体可上调炎症因子TNF-α的表达,并且免疫荧光结果显示,此诱导作用是通过PI3 K-AKT信号通路实现的.基于本实验研究,说明Aβ1-42寡聚体参与AD患者脑内炎症反应的发生,提示抗炎及抗Aβ形成在阿尔茨海默病的临床治疗方面具有重要的理论意义.