高尔基蛋白73参与炎症反应的分子机制研究

摘要

目的通过研究高尔基蛋白73（GP73）对炎症反应的影响,揭示其参与肿瘤发生发展可能的机制。方法基于TCGA数据库中肝癌患者的GP73与炎症因子NF-κB、IL-1β、IL-6、TNF-α等基因表达相关性的分析,推测GP73可能参与炎症反应。依据数据分析结果设计细胞实验,构建过表达GP73的质粒和敲低GP73的小干扰RNA（siRNA）,通过检测野生型、过表达和敲低表达GP73细胞系中NF-κB的转录活性以及炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α等基因的表达,来验证GP73在炎症反应中发挥的作用。结果 TCGA数据库分析结果提示,临床肝癌患者的GP73基因表达与NF-κB、IL-1β、IL-16及TNF-α的表达均呈正相关;细胞实验结果显示,过表达GP73细胞系与野生型相比,细胞内NF-κB转录活性升高,而敲低GP73细胞系内NF-κB转录活性降低;过表达GP73细胞系与野生型相比细胞内IL-1β、IL-6及TNF-α的表达均升高;二硫代氨基甲酸吡咯烷（PDTC）能抑制GP73激活炎症反应,NF-κB为GP73激活炎症反应的关键分子。结论 GP73可能参与炎症反应,并因此促进肿瘤的发生发展。