交感神经与非酒精性脂肪性肝病致病机制的研究进展

摘要

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是目前肥胖患者重要的并发症之一.肥胖时,机体处于脂质代谢紊乱、胰岛素抵抗、脂肪因子异常分泌、低度炎症状态等一系列病理条件下,肝细胞摄取非酯化脂肪酸增多,合成及释放极低密度脂蛋白减少,导致肝细胞脂肪化.中心性肥胖的人群相比正常体重的人群全身交感神经活性升高,机体交感神经可参与调节糖脂代谢、炎症反应及肝脏纤维化等过程.因此,通过调节交感神经活性可以对肝脏代谢及损伤发挥保护作用,对NAFLD起到保护作用,但其潜在的作用机制尚需进一步研究.