AMPK/mTOR信号通路介导的自噬在脑缺血再灌注损伤中的研究进展

摘要

自噬是一种细胞内降解过程,具有消除不必要的蛋白质和受损细胞器的作用,对细胞稳态的维持发挥重要作用。其参与脑缺血再灌注损伤(CIRI)的发展,并与炎症、凋亡、氧化应激等发病机制存在相互作用。自噬的调节机制十分复杂,影响自噬降解的两个主要调节因子为AMP活化的蛋白激酶(AMPK)和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR),故靶向AMPK和(或)mTOR介导对自噬的调节可能是治疗CIRI的有效策略。适度的自噬对细胞具有保护作用,从而减轻CIRI;而自噬功能受损清除不足或过度激活,可以加重损伤。未来,深入探究影响自噬“双刃剑”效应的因素可能是研究自噬的重要前提,AMPK/mTOR信号通路可能在其中发挥重要作用。