circ0000781通过吸附miR-21-5p调控BTG2表达抑制骨肉瘤增殖和侵袭的机制

摘要

目的探讨circ0000781通过吸附miR-21-5p调控BTG2表达在骨肉瘤增殖中的作用及机制,为骨肉瘤提供新的治疗靶点。方法采用qRT-PCR检测骨肉瘤细胞中BTG2的表达,CCK-8法检测细胞增殖能力,Transwell法检测细胞侵袭能力,生物学数据库和双荧光素酶报告基因法证实BTG2与miR-21-5p、miR-21-5p与circ0000781靶向结合。结果BTG2在骨肉瘤细胞中低表达,过表达BTG2可抑制骨肉瘤细胞的增殖活性及侵袭能力。miR-21-5p可靶向结合BTG2并负调控BTG2表达,circ0000781可靶向结合miR-21-5p并下调miR-21-5p的表达,过表达circ0000781可上调BTG2表达。结论BTG2在骨肉瘤中作为抑癌基因发挥作用,circ0000781通过吸附miR-21-5p上调BTG2表达抑制骨肉瘤细胞增殖和侵袭。