丹皮酚对心肌纤维化模型大鼠的干预效果及作用机制

摘要

cqvip:目的探讨丹皮酚对心肌纤维化模型大鼠的干预效果及作用机制。方法选取60只雄性SPF级SD大鼠,其中50只用于构建心肌纤维化大鼠模型,40只成功建立心肌纤维化模型,随机分为模型组、低剂量丹皮酚组(10mg·kg^-1)、中剂量丹皮酚组(15mg·kg^-1)、高剂量丹皮酚组(20mg·kg^-1)各10只,另选取正常组10只。检测大鼠左心室舒张末期压力(LVEDP)、左心室收缩压(LVSP)、左心指数;观察心肌组织病理改变;计算心肌胶原容积分数(CVF);酶联免疫吸附试验检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)、乳酸脱氢酶(LDH)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、肌氨酸酐致活酶MB(CK-MB)水平;Western blot检测TGF-β1/Smad3通路相关蛋白。结果低、中、高剂量丹皮酚组大鼠左心指数、CVF、MDA、LDH、AST、CK-MB低于模型组,LVEDP、LVSP、SOD、CAT水平高于模型组(P<0.05)。高剂量丹皮酚组大鼠左心指数、CVF、MDA、LDH、AST、CK-MB低于低、中剂量丹皮酚组,LVEDP、LVSP、SOD、CAT水平高于低、中剂量丹皮酚组(P<0.05)。低、中、高剂量丹皮酚组大鼠TGF-β1、Smad2、Smad3蛋白水平低于模型组(P<0.05)。高剂量丹皮酚组TGF-β1、Smad2、Smad3蛋白水平低于低、中剂量组(P<0.05)。结论丹皮酚能够改善大鼠心功能,通过激活TGF-β-1/Smad3通路调控氧化应激相关因子水平,从而抑制心肌纤维化发展。