丹酚酸B通过Ctsk/STAT3轴对小鼠口腔癌的抑制作用

摘要

目的通过Ctsk/STAT3轴,探讨丹酚酸B对小鼠口腔癌的抑制作用。方法随机将小鼠分为对照组、模型组、丹酚酸B低剂量组(10 mg·kg^(-1))、丹酚酸B高剂量组(40 mg·kg^(-1))、阳性药物组(4 mg·kg^(-1)顺铂),每组20只。HE染色观察口腔颊囊黏膜组织,Brd U免疫组化法观察口腔黏膜细胞增殖指数,比较促炎因子IL-6、IL-1β、VEGF、HIF-1α水平,Ctsk、STAT3、SOCS3 mRNA以及Ctsk、STAT3、p-STAT3、SOCS3蛋白表达。结果与对照组比较,模型组IL-6、IL-1β、VEGF、HIF-1α水平,Ctsk mRNA和蛋白、p-STAT3蛋白水平升高,SOCS3 mRNA和蛋白水平降低(P<0.05);与模型组比较,丹酚酸B低、高剂量组与阳性药物组SOCS3 mRNA和蛋白水平升高,单纯增生、轻度异常增生、重度异常增生、鳞癌病理程度及Brd U细胞增殖指数,IL-6、IL-1β、VEGF、HIF-1α水平,Ctsk mRNA和蛋白、p-STAT3蛋白水平降低(P<0.05);与丹酚酸B低剂量组比较,丹酚酸B高剂量组与阳性药物组SOCS3 mRNA与蛋白水平升高,单纯增生、轻度异常增生、重度异常增生、鳞癌病理程度及Brd U细胞增殖指数,IL-6、IL-1β、VEGF、HIF-1α水平,Ctsk mRNA和蛋白、p-STAT3蛋白水平降低(P<0.05);与丹酚酸B高剂量组比较,阳性药物组SOCS3 mRNA与蛋白水平升高,单纯增生、轻度异常增生、重度异常增生、鳞癌病理程度及Brd U细胞增殖指数,IL-6、IL-1β、VEGF、HIF-1α水平,Ctsk mRNA和蛋白、p-STAT3蛋白水平降低(P<0.05);HE结果显示,丹酚酸B低、高剂量组与阳性药物组口腔颊囊黏膜组织不同病理现象均较模型组出现改善,且丹酚酸B高剂量组与阳性药物组改善明显。结论丹酚酸B对小鼠口腔癌具有抑制作用,可能通过调控Ctsk/STAT3轴相关mRNA和蛋白表达发挥作用。