活化补体诱生一氧化氮介导肝细胞损伤的实验研究

摘要

目的:探讨活化补体对大鼠枯否细胞(KC)分泌一氧化氮(NO)的影响及其与肝细胞损伤关系.方法:大鼠KC+肝细胞(HC)联合培养分别与酵母多糖活化人血清(ZAHS),抗人C3、C3中和ZAHS以及ZAHS+氨基胍(iNOS抑制剂)作用后,观察培养上清中不同时相点的NO和乳酸脱氢酶(LDH).结果:ZAHS作用组KC+HC联合培养的上清中NO和LDH各时相点的测值显著升高,P＜0.01;中和血清组和氨基胍组培养上清中NO分别下降53.4%～62.8%和68.1%～72.1%,LDH分别下降56.0%～66.5%和51.2%～57.2%,与作用组相差显著,P＜0.01.结论:ZAHS中的C3、C5片断可激发KC生成NO,介导肝细胞损伤,这可能是某些病理情况下补体介导肝损伤的机制之一.