辅酶NADH抑制人肝细胞株L02化疗凋亡损伤的作用

摘要

为研究辅酶NADH对顺铂(DDP)诱导的肝细胞凋亡的抑制作用及其分子机制,采用透射和扫描电镜检测肝细胞超微结构改变,碘化丙啶染色流式细胞术检测细胞凋亡率,RT-PCR检测p53和bcl-2基因表达变化,并用紫外分光光度法测定凋亡分子caspase-3和caspase-8活性水平的改变.结果显示,与DDP组比较,NADH/DDP组典型凋亡超微形态改变不明显,细胞凋亡率明显下降,p53基因表达下降,bcl-2基因表达上升,caspase-3和caspase-8活性维持在低水平.提示NADH具有明显抑制DDP诱导肝细胞凋亡的作用.