血管活性物质在睡眠呼吸暂停综合征合并高血压中作用的研究

摘要

目的观察睡眠呼吸暂停综合征(SAS)患者高血压发病率及外周血部分血管活性物质水平的变化规律,并分析SAS程度与血管活性物质的相关性,探讨SAS引起高血压的机制.方法对63例疑似SAS患者进行睡眠呼吸监测,依据多导睡眠图(PSG)监测结果,分析呼吸紊乱指数(RDI),根据RDI将患者分为正常、轻度、中度、重度睡眠呼吸暂停4组,根据静息及动态血压结果诊断高血压,用放免法测定外周血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素1(ET-1)、降钙素基因相关肽(CGRP)和6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)、血栓烷素B2(TXB2).结果中、重度SAS组高血压发病率及外周血中AngⅡ、ET-1、TXB2水平显著高于正常组(P<0.05),四组CGRP和6-keto-PGF1α水平无显著差异.RDI与AngⅡ、ET-1、TXB2水平呈显著正相关(r值分别为0.594,0.523,0.574,P<0.05),而与CGRP、6-keto-PGF1α水平无相关(r值分别为-0.090,0.179,P>0.05).结论 SAS的严重程度与高血压患病率密切相关,外周血中具有血管收缩活性的血管活性物质较具有血管舒张活性的血管活性物质在SAS引起的高血压中发挥更加重要的作用.