吸烟诱发肺癌中赖氨酰氧化酶作用的分子学机制

摘要

肺癌居全国恶性肿瘤发病第一位，而吸烟又是肺癌的重要致病因子。实验研究表明，在正常状态下，LOX与bFGF、ANG处于动态平衡，一旦出现失衡，就会产生病变。吸烟引起LOX的mRNA、蛋白质和催化活性下调节，导致肿瘤抑制子（LOX）和肿瘤促进子（bFGF、ANG）失衡。同时上调细胞巯基改变 LOX的分子结构和清除LOX协同因子，铜离子，进一步加剧了LOX损伤，这些表型变化引起细胞和血管增殖的失控，加速了肿瘤的生长和进展。进而，肿瘤过度生长引起细胞血供缺失，产生低氧状态，启动了癌上皮向间皮转化（EMT）。低氧引起的LOX和其底物的上调，为肿瘤转移提供了一类信号转导机制。