共刺激分子B7及其配体与肝癌的免疫治疗

摘要

共刺激分子B7属于免疫球蛋白超家族成员,在T细胞激活双信号系统中,提供主要的共刺激信号。与配体对CD28和CTLA-4的结合,导致T细胞向活化及失活化两个不同方向发展,产生不同的生物学及免疫学效应,体现了机体对免疫自稳的精细正负调节机制。在T细胞激活前期,缺乏或封闭B7,将导致T细胞克隆失活或克隆无反应性,诱导免疫耐受。即使肿瘤细胞具有肿瘤排斥抗原,如果缺乏共刺激分子B7,也不能引起有效的免疫应答。而在缺乏B7分子的肿瘤细胞中转入B7基因,则可提高肿瘤细胞的免疫原性,促进T细胞的增殖和活性,增强机体对肿瘤的免疫抵抗能力。本文主要就共刺激分子B7家族及其配体系统的分子生物学特性、免疫学功能、及其在肝癌免疫基因治疗中的作用与研究进展进行了综述。