Smad7基因对胞外信号调节激酶磷酸化水平的调控

摘要

研究在BEP2D细胞中,作为Smads蛋白家族的抑制分子,Smad7对胞外信号调节的蛋白激酶(ERK1/2或p44/42)磷酸化水平的调控.将Smad7真核表达载体或人工合成的Smad7-siRNA转染BEP2D细胞,TGF-β刺激,通过Western印迹检测Smad7对p44/42蛋白磷酸化的影响.结果在永生化BEP2D细胞中,TGF-β1刺激后5min开始,可以检测到磷酸化的p44/42;到60min达到高峰,之后逐渐降低.细胞转染Smad7,TGF-β作用60min后,p44/42磷酸化水平明显增高;而转染Smad7-SiRNA,TGF-β作用60min后,p44/42磷酸化水平显著降低.p44/42蛋白水平基本上不受TGF-β1刺激及Smad7表达水平的影响.以上结果说明,在BEP2D细胞中,Smad7可参与TGF-β对ERK/MAPK通路的活化作用.